- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT01747187
Hjertestress ved septisk sjokk - biomarkører, ekkokardiografi og utfall (Septic Heart)
Hjertestress ved septisk sjokk - biomarkører, ekkokardiografi og utfall.
Septisk sjokk er en viktig dødsårsak på intensivavdelingen. Septisk sjokk er ofte dominert av dyptgripende endringer i organfunksjoner, hvorav hjertesvikt er en av de mest alvorlige. Ved septisk sjokk er biologiske markører for hjertestress ofte forhøyede. Det er ikke kjent i hvilken grad dette indikerer strukturelle skader på hjertet, eller på hvilken måte de korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt.
Her studeres hjertesvikt hos ICU-pasienter med septisk sjokk ved bruk av biologiske markører for hjertestress, inflammatoriske parametere og ekkokardiografi.
Etterforskere antar at biomarkører for hjertestress korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt, og at de kan forutsi økt risiko for død.
Studieoversikt
Status
Detaljert beskrivelse
Sepsis og septisk sjokk er store helseproblemer over hele verden. Sepsis er konsekvensen av inflammatoriske prosesser og humorale og cellulære reaksjoner på alvorlig infeksjon. Dens kliniske presentasjon er variabel, med et kontinuum fra en systemisk respons på infeksjon til fulminant sykdom som er refraktær til gjenopplivning og med multippel organsvikt. Septisk sjokk er den alvorligste formen for sepsis og den ledende dødsårsaken hos intensivpasienter med høy dødelighet til tross for moderne gjenopplivning og behandling.
Septisk sjokk domineres klinisk av sirkulasjonsforandringer som viser seg med dyp vasodilatasjon og hypotensjon. Hjertevolumverdier er ofte tilsynelatende normale, eller til og med økt, sammenlignet med det fysiologiske området. Imidlertid, i forhold til vasodilatasjonen, er hjertevolum ofte ikke tilstrekkelig forbedret. Graden av myokarddepresjon ved sepsis blir derfor ofte undervurdert av klinikeren, om enn en faktor som markant øker dødeligheten.
Septisk kardiomyopati involverer vanligvis begge ventriklene globalt, og involverer redusert hjerterespons på volum og sirkulerende katekolaminer. Det er ikke primært hypoksisk, men har snarere en multifaktoriell opprinnelse. Hos overlevende er det vanligvis reversibelt, men langsiktige konsekvenser er ikke kjent.
Hjertebiomarkører, dvs. troponiner og natriuretiske peptider, er alle assosiert med verre utfall ved septisk sjokk. Hjertetroponiner er ofte forhøyede og korrelerer med varigheten av hypotensjon og intensiteten av vasopressorstøtte. Forhøyede natriuretiske peptider forutsier ugunstige utfall, og verdiene er ofte markant forhøyede selv ved tilsynelatende normale ekkokardiografiske funn. Det er ikke klart om dette indikerer strukturell myokardskade, eller snarere viser en global septisk membranlekkasje. Derfor, med kompleksiteten til sepsis, kan kombinasjoner av hjertebiomarkører og markører for global betennelse gi et mer robust verktøy for stratifisering og prognose og for evaluering av septisk organdysfunksjon. I klinisk kardiologi brukes kombinasjoner av biomarkører for myokardial stress for stratifisering og prognostisering av myokardsvikt, men rollen til slike multimarkørpaneler i septisk kardiomyopati er ikke studert.
Ekkokardiografi brukes klinisk, og har vært fokus i flere studier, for å karakterisere septisk kardiomyopati. Ekkokardiografiske tegn på systolisk dysfunksjon har vært hovedfokus i tidligere undersøkelser, og den systoliske komponenten er fokus for moderne retningslinjer for klinisk behandling ved septisk kardiomyopati. Rollen til diastolisk dysfunksjon er økende interesse, med data som tyder på høyere dødelighet hos pasienter med diastolisk dysfunksjon enn hos de med systolisk dysfunksjon. Til dags dato har ikke korrelasjonen mellom ekkokardiografiske tegn på systolisk eller diastolisk dysfunksjon biomarkørpaneler for myokardstress, og dynamikken til enhver korrelasjon, blitt studert.
Hypotesen for denne studien er at biologiske markører for hjertestress korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt, at de kan forutsi utfall, og at de korrelerer med konvensjonelle metoder for resultatprediksjon.
Studietype
Registrering (Forventet)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Linkoeping, Sverige, 58185
- Rekruttering
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Ta kontakt med:
- Lina De Geer, MD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-post: lina.degeer@lio.se
-
Ta kontakt med:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-post: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Voksne pasienter innlagt på intensivavdeling for alvorlig sepsis eller septisk sjokk
Ekskluderingskriterier:
- Forventet ICU-opphold <24 timer
- Pasienter der psykiske funksjonshemninger eller språkbarrierer svekker muligheten for informert samtykke.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
---|
Septisk sjokk
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
---|---|---|
Død
Tidsramme: Under intensivopphold (maks 30 dager)
|
Andelen dødsfall blant pasienter i septisk sjokk under intensivopphold, med maksimalt 30 dager.
|
Under intensivopphold (maks 30 dager)
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
---|---|---|
Død
Tidsramme: Innen 30 og 90 dager
|
Andelen dødsfall innen 30 og 90 dager etter innleggelse på intensivavdelingen.
|
Innen 30 og 90 dager
|
Hjertefeil
Tidsramme: Under intensivopphold
|
Andelen pasienter som viser tegn på hjertesvikt under intensivopphold.
|
Under intensivopphold
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Anslag)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- Septic Heart
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .
Kliniske studier på Septisk sjokk
-
Cairo UniversityFullført
-
Cairo UniversityRekruttering
-
Nepal Health Research CouncilFogarty International Center of the National Institute of HealthRekruttering
-
Hospices Civils de LyonRekrutteringToxic Shock Syndrome stafylokokkerFrankrike
-
National Institute of Allergy and Infectious Diseases...Fullført
-
Arrowhead Regional Medical CenterFullførtBrannsår | Mangel på askorbinsyre | Væske og elektrolytt ubalanse | Forbrenningsgrad andre | Forbrenningsgrad tredje | Burn ShockForente stater
-
University of WashingtonFogarty International Center of the National Institute of HealthFullført