Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Hjertestress ved septisk sjokk - biomarkører, ekkokardiografi og utfall (Septic Heart)

10. desember 2012 oppdatert av: Anna Oscarsson, University Hospital, Linkoeping

Hjertestress ved septisk sjokk - biomarkører, ekkokardiografi og utfall.

Septisk sjokk er en viktig dødsårsak på intensivavdelingen. Septisk sjokk er ofte dominert av dyptgripende endringer i organfunksjoner, hvorav hjertesvikt er en av de mest alvorlige. Ved septisk sjokk er biologiske markører for hjertestress ofte forhøyede. Det er ikke kjent i hvilken grad dette indikerer strukturelle skader på hjertet, eller på hvilken måte de korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt.

Her studeres hjertesvikt hos ICU-pasienter med septisk sjokk ved bruk av biologiske markører for hjertestress, inflammatoriske parametere og ekkokardiografi.

Etterforskere antar at biomarkører for hjertestress korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt, og at de kan forutsi økt risiko for død.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Sepsis og septisk sjokk er store helseproblemer over hele verden. Sepsis er konsekvensen av inflammatoriske prosesser og humorale og cellulære reaksjoner på alvorlig infeksjon. Dens kliniske presentasjon er variabel, med et kontinuum fra en systemisk respons på infeksjon til fulminant sykdom som er refraktær til gjenopplivning og med multippel organsvikt. Septisk sjokk er den alvorligste formen for sepsis og den ledende dødsårsaken hos intensivpasienter med høy dødelighet til tross for moderne gjenopplivning og behandling.

Septisk sjokk domineres klinisk av sirkulasjonsforandringer som viser seg med dyp vasodilatasjon og hypotensjon. Hjertevolumverdier er ofte tilsynelatende normale, eller til og med økt, sammenlignet med det fysiologiske området. Imidlertid, i forhold til vasodilatasjonen, er hjertevolum ofte ikke tilstrekkelig forbedret. Graden av myokarddepresjon ved sepsis blir derfor ofte undervurdert av klinikeren, om enn en faktor som markant øker dødeligheten.

Septisk kardiomyopati involverer vanligvis begge ventriklene globalt, og involverer redusert hjerterespons på volum og sirkulerende katekolaminer. Det er ikke primært hypoksisk, men har snarere en multifaktoriell opprinnelse. Hos overlevende er det vanligvis reversibelt, men langsiktige konsekvenser er ikke kjent.

Hjertebiomarkører, dvs. troponiner og natriuretiske peptider, er alle assosiert med verre utfall ved septisk sjokk. Hjertetroponiner er ofte forhøyede og korrelerer med varigheten av hypotensjon og intensiteten av vasopressorstøtte. Forhøyede natriuretiske peptider forutsier ugunstige utfall, og verdiene er ofte markant forhøyede selv ved tilsynelatende normale ekkokardiografiske funn. Det er ikke klart om dette indikerer strukturell myokardskade, eller snarere viser en global septisk membranlekkasje. Derfor, med kompleksiteten til sepsis, kan kombinasjoner av hjertebiomarkører og markører for global betennelse gi et mer robust verktøy for stratifisering og prognose og for evaluering av septisk organdysfunksjon. I klinisk kardiologi brukes kombinasjoner av biomarkører for myokardial stress for stratifisering og prognostisering av myokardsvikt, men rollen til slike multimarkørpaneler i septisk kardiomyopati er ikke studert.

Ekkokardiografi brukes klinisk, og har vært fokus i flere studier, for å karakterisere septisk kardiomyopati. Ekkokardiografiske tegn på systolisk dysfunksjon har vært hovedfokus i tidligere undersøkelser, og den systoliske komponenten er fokus for moderne retningslinjer for klinisk behandling ved septisk kardiomyopati. Rollen til diastolisk dysfunksjon er økende interesse, med data som tyder på høyere dødelighet hos pasienter med diastolisk dysfunksjon enn hos de med systolisk dysfunksjon. Til dags dato har ikke korrelasjonen mellom ekkokardiografiske tegn på systolisk eller diastolisk dysfunksjon biomarkørpaneler for myokardstress, og dynamikken til enhver korrelasjon, blitt studert.

Hypotesen for denne studien er at biologiske markører for hjertestress korrelerer med ekkokardiografiske tegn på hjertesvikt, at de kan forutsi utfall, og at de korrelerer med konvensjonelle metoder for resultatprediksjon.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

50

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Linkoeping, Sverige, 58185
        • Rekruttering
        • Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
        • Ta kontakt med:
        • Ta kontakt med:

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

50 voksne pasienter innlagt på intensivavdeling for alvorlig sepsis eller septisk sjokk.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Voksne pasienter innlagt på intensivavdeling for alvorlig sepsis eller septisk sjokk

Ekskluderingskriterier:

  • Forventet ICU-opphold <24 timer
  • Pasienter der psykiske funksjonshemninger eller språkbarrierer svekker muligheten for informert samtykke.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Septisk sjokk

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Død
Tidsramme: Under intensivopphold (maks 30 dager)
Andelen dødsfall blant pasienter i septisk sjokk under intensivopphold, med maksimalt 30 dager.
Under intensivopphold (maks 30 dager)

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Død
Tidsramme: Innen 30 og 90 dager
Andelen dødsfall innen 30 og 90 dager etter innleggelse på intensivavdelingen.
Innen 30 og 90 dager
Hjertefeil
Tidsramme: Under intensivopphold
Andelen pasienter som viser tegn på hjertesvikt under intensivopphold.
Under intensivopphold

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. oktober 2012

Primær fullføring (Forventet)

1. oktober 2014

Studiet fullført (Forventet)

1. april 2015

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

24. oktober 2012

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

10. desember 2012

Først lagt ut (Anslag)

11. desember 2012

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

11. desember 2012

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

10. desember 2012

Sist bekreftet

1. desember 2012

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Septisk sjokk

3
Abonnere