感染性休克中的心脏压力 - 生物标志物、超声心动图和结果 (Septic Heart)

败血症和败血性休克是全世界主要的健康问题。 败血症是炎症过程以及对严重感染的体液和细胞反应的结果。 它的临床表现是多变的，从对感染的全身反应到难以复苏的暴发性疾病和多器官衰竭。 感染性休克是脓毒症最严重的形式，也是重症监护患者死亡的主要原因，尽管采用了现代复苏和治疗方法，但死亡率仍然很高。

感染性休克在临床上以循环变化为主，表现为严重的血管扩张和低血压。 与生理范围相比，心输出量值通常看似正常，甚至有所提高。 然而，相对于血管舒张，心输出量通常没有得到充分增强。 因此，脓毒症心肌抑制的程度常常被临床医生低估，尽管这是一个显着增加死亡率的因素。

败血性心肌病通常累及双心室，并涉及心脏对容积和循环儿茶酚胺的反应减弱。 它主要不是缺氧，而是具有多因素起源。 在幸存者中，它通常是可逆的，但长期后果尚不清楚。

心脏生物标志物，即肌钙蛋白和利钠肽，都与感染性休克的较差结果有关。 心肌肌钙蛋白经常升高，并与低血压的持续时间和血管升压药支持的强度相关。 升高的利钠肽预示着不良后果，即使在看似正常的超声心动图检查结果中，值也常常显着升高。 目前尚不清楚这是否表明结构性心肌损伤，或者更确切地说表明全身化脓性膜渗漏。 因此，由于脓毒症的复杂性，心脏生物标志物和全身炎症标志物的组合可能为分层和预后以及评估脓毒症器官功能障碍提供更强大的工具。 在临床心脏病学中，心肌应激生物标志物的组合用于心肌衰竭的分层和预测，但尚未研究此类多标志物组合在脓毒性心肌病中的作用。

临床上使用超声心动图来表征化脓性心肌病，并且已成为多项研究的重点。 收缩功能障碍的超声心动图征象一直是先前研究的主要焦点，而收缩成分是现代感染性心肌病临床管理指南的重点。 舒张功能障碍的作用越来越受到关注，数据表明舒张功能障碍患者的死亡率高于收缩功能障碍患者。 迄今为止，尚未研究收缩或舒张功能障碍心肌应激生物标志物组的超声心动图征象的相关性，以及任何相关性的动态变化。

这项研究的假设是，心脏压力的生物标志物与心力衰竭的超声心动图征象相关，它们可以预测结果，并且它们与传统的结果预测方法相关。