- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT01747187
Szívstressz szeptikus sokkban – biomarkerek, echokardiográfia és kimenetel (Septic Heart)
Szívstressz szeptikus sokkban – biomarkerek, echokardiográfia és kimenetel.
A szeptikus sokk az intenzív osztályok halálozásának fő oka. A szeptikus sokkot gyakran a szervi funkciók mélyreható változásai uralják, amelyek közül a szívelégtelenség az egyik legsúlyosabb. Szeptikus sokk esetén a szívstressz biológiai markerei gyakran emelkednek. Nem ismert, hogy ez mennyiben utal a szív szerkezeti károsodására, vagy milyen módon függenek össze a szívelégtelenség echokardiográfiás jeleivel.
Itt a szeptikus sokkban szenvedő intenzív osztályos betegek szívelégtelenségét tanulmányozzák a szívstressz biológiai markerei, a gyulladásos paraméterek és az echokardiográfia felhasználásával.
A kutatók azt feltételezik, hogy a kardiális stressz biomarkerei korrelálnak a szívelégtelenség echokardiográfiás jeleivel, és előre jelezhetik a halálozás fokozott kockázatát.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Részletes leírás
A szepszis és a szeptikus sokk világszerte jelentős egészségügyi problémák. A szepszis a gyulladásos folyamatok, valamint a súlyos fertőzésekre adott humorális és sejtes reakciók következménye. Klinikai megjelenése változó, a fertőzésre adott szisztémás választól az újraélesztésre nem reagáló fulmináns betegségig és többszörös szervi elégtelenségig terjed. A szeptikus sokk a szepszis legsúlyosabb formája és a vezető halálok az intenzív osztályos betegek körében, akiknek a korszerű újraélesztés és kezelés ellenére magas a halálozási aránya.
A szeptikus sokkot klinikailag a keringési változások uralják, amelyek mély értágulattal és hipotenzióval járnak. A perctérfogat értékek gyakran látszólag normálisak, vagy akár meg is emelkedtek, ha összehasonlítjuk a fiziológiás tartománnyal. Az értágulathoz képest azonban a perctérfogat gyakran nem fokozódik megfelelően. Így a klinikus gyakran alábecsüli a szívizom depressziójának mértékét szepszisben, jóllehet ez egy olyan tényező, amely jelentősen növeli a mortalitást.
A szeptikus kardiomiopátia jellemzően mindkét kamrát érinti globálisan, és a szív térfogatára és keringő katekolaminokra adott csökkent reakciójával jár. Nem elsősorban hipoxiás, hanem többtényezős eredetű. Túlélőknél jellemzően visszafordítható, de hosszú távú következményei nem ismertek.
A szív biomarkerei, azaz a troponinok és a natriuretikus peptidek mind rosszabb kimenetelű szeptikus sokk esetén. A szív troponinjai gyakran emelkednek, és korrelálnak a hipotenzió időtartamával és a vazopresszor támogatásának intenzitásával. Az emelkedett natriuretikus peptidek kedvezőtlen kimenetelűek, és az értékek gyakran még a látszólag normális echokardiográfiás leleteknél is jelentősen megemelkednek. Nem világos, hogy ez a szívizom strukturális károsodására utal, vagy inkább globális szeptikus membrán szivárgásra utal. Így a szepszis összetettségével a szív biomarkereinek és a globális gyulladás markereinek kombinációi robusztusabb eszközt jelenthetnek a rétegződéshez és a prognosztizáláshoz, valamint a szeptikus szervek diszfunkciójának értékeléséhez. A klinikai kardiológiában a szívizom stressz biomarkereinek kombinációit használják a miokardiális elégtelenség rétegződésére és prognosztizálására, de az ilyen multimarker panelek szeptikus kardiomiopátiában betöltött szerepét nem vizsgálták.
Az echokardiográfiát klinikailag használják, és számos tanulmány fókuszában áll a szeptikus kardiomiopátia jellemzésére. A korábbi vizsgálatok középpontjában a szisztolés diszfunkció echokardiográfiás jelei álltak, és a szisztolés komponens áll a szeptikus kardiomiopátia klinikai kezelésének modern irányelveinek középpontjában. A diasztolés diszfunkció szerepe egyre nagyobb érdeklődést mutat, az adatok azt mutatják, hogy a diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek mortalitása magasabb, mint a szisztolés diszfunkcióban szenvedőkben. A mai napig nem vizsgálták a szisztolés vagy diasztolés diszfunkció echokardiográfiás jeleinek korrelációját a szívizom stressz biomarker paneljeivel és bármilyen korreláció dinamikájával.
A tanulmány hipotézise az, hogy a kardiális stressz biológiai markerei korrelálnak a szívelégtelenség echokardiográfiás jeleivel, képesek előre jelezni a kimenetelt, és korrelációt mutatnak a kimenetel előrejelzésének hagyományos módszereivel.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Várható)
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi kapcsolat
- Név: Lina De Geer, MD
- Telefonszám: +46 10 103 00 00
- E-mail: lina.degeer@lio.se
Tanulmányozza a kapcsolattartók biztonsági mentését
- Név: Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefonszám: +46 10 103 00 00
- E-mail: anna.oscarsson@lio.se
Tanulmányi helyek
-
-
-
Linkoeping, Svédország, 58185
- Toborzás
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Kapcsolatba lépni:
- Lina De Geer, MD
- Telefonszám: +46 10 103 00 00
- E-mail: lina.degeer@lio.se
-
Kapcsolatba lépni:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefonszám: +46 10 103 00 00
- E-mail: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Súlyos szepszis vagy szeptikus sokk miatt intenzív osztályra kerülő felnőtt betegek
Kizárási kritériumok:
- Várható intenzív osztályos tartózkodás <24 óra
- Azok a betegek, akiknél a szellemi fogyatékosság vagy a nyelvi akadályok rontják a tájékozott beleegyezés lehetőségét.
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
---|
Szeptikus sokk
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Halál
Időkeret: Intenzív osztályos tartózkodás alatt (max. 30 nap)
|
A szeptikus sokkban szenvedő betegek elhalálozásának aránya intenzív osztályon való tartózkodás alatt, maximum 30 nappal.
|
Intenzív osztályos tartózkodás alatt (max. 30 nap)
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Halál
Időkeret: 30 és 90 napon belül
|
Az intenzív osztályra kerülést követő 30 és 90 napon belüli halálozások aránya.
|
30 és 90 napon belül
|
Szív elégtelenség
Időkeret: Az intenzív osztályos tartózkodás alatt
|
Azon betegek aránya, akiknél szívelégtelenség jelei mutatkoznak intenzív osztályos tartózkodás alatt.
|
Az intenzív osztályos tartózkodás alatt
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
Elsődleges befejezés (Várható)
A tanulmány befejezése (Várható)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Becslés)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- Septic Heart
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .