敗血症性ショックにおける心臓ストレス - バイオマーカー、心エコー検査および転帰 (Septic Heart)

敗血症および敗血症性ショックは、世界中で主要な健康問題です。 敗血症は、重度の感染症に対する炎症過程と体液性および細胞性反応の結果です。 その臨床症状はさまざまで、感染に対する全身反応から、蘇生に難治性の劇症疾患、および多臓器不全までの連続性があります。 敗血症性ショックは敗血症の最も深刻な形態であり、現代の蘇生と治療にもかかわらず死亡率が高い集中治療患者の主な死因です。

敗血症性ショックは、深刻な血管拡張および低血圧を呈する循環系の変化によって臨床的に支配されます。 心拍出量の値は、生理学的な範囲と比較すると、一見正常に見えるか、さらには増強されていることがよくあります。 しかし、血管拡張と比較して、心拍出量はしばしば十分に増強されません。 このように、死亡率を著しく増加させる要因ではあるが、敗血症における心筋機能低下の程度は、しばしば臨床医によって過小評価されている。

敗血症性心筋症は、通常、両方の心室に全体的に関与し、容積および循環カテコールアミンに対する心臓反応の低下を伴います。 それは主に低酸素症ではなく、むしろ多因子起源を持っています. 生存者では、通常は可逆的ですが、長期的な影響は不明です。

心臓のバイオマーカー、すなわちトロポニンとナトリウム利尿ペプチドはすべて、敗血症性ショックの転帰の悪化と関連しています。 心筋トロポニンは頻繁に上昇し、低血圧の持続時間と昇圧剤のサポートの強度に相関します。 上昇したナトリウム利尿ペプチドは有害な転帰を予測し、値は一見正常な心エコー所見でもしばしば著しく上昇します。 これが構造的な心筋の損傷を示しているのか、それとも全体的な敗血症膜の漏れを示しているのかは明らかではありません. したがって、敗血症の複雑さにより、心臓バイオマーカーと全体的な炎症のマーカーの組み合わせは、層別化と予後、および敗血症性臓器機能障害の評価のためのより堅牢なツールを提供する可能性があります。 臨床心臓学では、心筋ストレスのバイオマーカーの組み合わせが心筋不全の層別化と予後予測に使用されますが、敗血症性心筋症におけるそのようなマルチマーカーパネルの役割は研究されていません。

心エコー検査は臨床的に使用されており、敗血症性心筋症を特徴付けるためにいくつかの研究の焦点となっています。 収縮期機能不全の心エコー検査の兆候は、以前の調査の主な焦点であり、収縮期コンポーネントは、敗血症性心筋症の臨床管理の最新のガイドラインの焦点です。 拡張機能障害の役割は関心を集めており、収縮機能障害患者よりも拡張機能障害患者の死亡率が高いことを示唆するデータがあります。 今日まで、収縮期または拡張期機能不全心筋ストレス バイオ マーカー パネルの心エコー検査の兆候の相関関係、および任意の相関関係のダイナミクスは研究されていません。

この研究の仮説は、心臓ストレスの生物学的マーカーが心不全の心エコー検査の兆候と相関し、結果を予測できること、および結果予測の従来の方法と相関することです。