- ICH GCP
- Реестр клинических исследований США
- Клиническое испытание NCT01747187
Сердечный стресс при септическом шоке — биомаркеры, эхокардиография и исход (Septic Heart)
Сердечный стресс при септическом шоке - биомаркеры, эхокардиография и исход.
Септический шок является основной причиной смерти в реанимации. При септическом шоке часто преобладают глубокие изменения функций органов, из которых сердечная недостаточность является одной из самых тяжелых. При септическом шоке часто повышены биологические маркеры сердечного стресса. Неизвестно, в какой степени это указывает на структурное повреждение сердца или как они коррелируют с эхокардиографическими признаками сердечной недостаточности.
Здесь изучается сердечная недостаточность у пациентов ОИТ с септическим шоком с использованием биологических маркеров сердечного стресса, воспалительных параметров и эхокардиографии.
Исследователи предполагают, что биомаркеры сердечного стресса коррелируют с эхокардиографическими признаками сердечной недостаточности и могут предсказывать повышенный риск смерти.
Обзор исследования
Статус
Подробное описание
Сепсис и септический шок являются серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Сепсис является следствием воспалительных процессов и гуморальных и клеточных реакций на тяжелую инфекцию. Его клиническая картина вариабельна: от системного ответа на инфекцию до фульминантного заболевания, рефрактерного к реанимации, и полиорганной недостаточности. Септический шок — наиболее тяжелая форма сепсиса и ведущая причина смерти пациентов интенсивной терапии с высокой летальностью, несмотря на современные методы реанимации и лечения.
В клинической картине септического шока преобладают изменения кровообращения, проявляющиеся глубокой вазодилатации и гипотензией. Значения сердечного выброса часто кажутся нормальными или даже повышенными по сравнению с физиологическим диапазоном. Однако по сравнению с вазодилатацией сердечный выброс часто неадекватно увеличивается. Таким образом, степень угнетения миокарда при сепсисе часто недооценивается клиницистом, хотя этот фактор заметно увеличивает смертность.
Септическая кардиомиопатия обычно поражает оба желудочка в целом и включает снижение реакции сердца на объем и циркулирующие катехоламины. Это не в первую очередь гипоксия, а скорее многофакторное происхождение. У выживших это обычно обратимо, но долгосрочные последствия неизвестны.
Сердечные биомаркеры, то есть тропонины и натрийуретические пептиды, связаны с худшим исходом при септическом шоке. Сердечные тропонины часто повышены и коррелируют с продолжительностью гипотензии и интенсивностью вазопрессорной поддержки. Повышенный уровень натрийуретических пептидов предсказывает неблагоприятный исход, и его значения часто заметно повышены даже при кажущихся нормальными эхокардиографических данных. Неясно, указывает ли это на структурное повреждение миокарда или, скорее, демонстрирует глобальную протечку септической мембраны. Таким образом, при сложности сепсиса комбинации сердечных биомаркеров и маркеров глобального воспаления могут стать более надежным инструментом для стратификации и прогнозирования, а также для оценки септической органной дисфункции. В клинической кардиологии комбинации биомаркеров миокардиального стресса используются для стратификации и прогнозирования миокардиальной недостаточности, однако роль таких мультимаркерных панелей при септической кардиомиопатии не изучалась.
Эхокардиография используется клинически и была в центре внимания нескольких исследований для характеристики септической кардиомиопатии. Эхокардиографические признаки систолической дисфункции были в центре внимания предыдущих исследований, а систолический компонент находится в центре внимания современных рекомендаций по клиническому ведению септической кардиомиопатии. Роль диастолической дисфункции вызывает все больший интерес, поскольку данные свидетельствуют о более высокой смертности у пациентов с диастолической дисфункцией, чем у пациентов с систолической дисфункцией. На сегодняшний день корреляция эхокардиографических признаков систолической или диастолической дисфункции с панелями биомаркеров стресса миокарда и динамика какой-либо корреляции не изучены.
Гипотеза этого исследования состоит в том, что биологические маркеры сердечного стресса коррелируют с эхокардиографическими признаками сердечной недостаточности, что они могут предсказать исход и что они коррелируют с традиционными методами прогнозирования исхода.
Тип исследования
Регистрация (Ожидаемый)
Контакты и местонахождение
Места учебы
-
-
-
Linkoeping, Швеция, 58185
- Рекрутинг
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Контакт:
- Lina De Geer, MD
- Номер телефона: +46 10 103 00 00
- Электронная почта: lina.degeer@lio.se
-
Контакт:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Номер телефона: +46 10 103 00 00
- Электронная почта: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
Принимает здоровых добровольцев
Полы, имеющие право на обучение
Метод выборки
Исследуемая популяция
Описание
Критерии включения:
- Взрослые пациенты, госпитализированные в отделение интенсивной терапии по поводу тяжелого сепсиса или септического шока
Критерий исключения:
- Ожидаемое пребывание в отделении интенсивной терапии <24 часов
- Пациенты, у которых умственная отсталость или языковой барьер нарушают возможность получения информированного согласия.
Учебный план
Как устроено исследование?
Детали дизайна
Когорты и вмешательства
Группа / когорта |
|---|
|
Септический шок
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Смерть
Временное ограничение: Во время пребывания в отделении интенсивной терапии (максимум 30 дней)
|
Доля смертей среди пациентов с септическим шоком во время пребывания в отделении интенсивной терапии, максимум 30 дней.
|
Во время пребывания в отделении интенсивной терапии (максимум 30 дней)
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Смерть
Временное ограничение: В течение 30 и 90 дней
|
Доля смертей в течение 30 и 90 дней после поступления в ОИТ.
|
В течение 30 и 90 дней
|
|
Сердечная недостаточность
Временное ограничение: Во время пребывания в отделении интенсивной терапии
|
Доля пациентов с признаками сердечной недостаточности во время пребывания в отделении интенсивной терапии.
|
Во время пребывания в отделении интенсивной терапии
|
Соавторы и исследователи
Спонсор
Следователи
- Главный следователь: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования
Первичное завершение (Ожидаемый)
Завершение исследования (Ожидаемый)
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Оценивать)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Оценивать)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
Другие идентификационные номера исследования
- Septic Heart
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .