- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT01747187
Stress cardiaco nello shock settico - Biomarcatori, ecocardiografia ed esito (Septic Heart)
Stress cardiaco nello shock settico - Biomarcatori, ecocardiografia ed esito.
Lo shock settico è una delle principali cause di morte in terapia intensiva. Lo shock settico è spesso dominato da profondi cambiamenti nelle funzioni degli organi, di cui l'insufficienza cardiaca è una delle più gravi. Nello shock settico, i marcatori biologici dello stress cardiaco sono spesso elevati. Non è noto fino a che punto ciò indichi danni strutturali al cuore o in che modo siano correlati ai segni ecocardiografici di insufficienza cardiaca.
Qui viene studiata l'insufficienza cardiaca nei pazienti in terapia intensiva con shock settico, utilizzando marcatori biologici di stress cardiaco, parametri infiammatori ed ecocardiografia.
Gli investigatori ipotizzano che i biomarcatori dello stress cardiaco siano correlati ai segni ecocardiografici di insufficienza cardiaca e che possano prevedere un aumento del rischio di morte.
Panoramica dello studio
Stato
Descrizione dettagliata
La sepsi e lo shock settico sono i principali problemi di salute in tutto il mondo. La sepsi è la conseguenza di processi infiammatori e reazioni umorali e cellulari a gravi infezioni. La sua presentazione clinica è variabile, con un continuum da una risposta sistemica all'infezione alla malattia fulminante refrattaria alla rianimazione e con insufficienza multiorgano. Lo shock settico è la forma più grave di sepsi e la principale causa di morte nei pazienti in terapia intensiva con un'elevata mortalità nonostante la moderna rianimazione e il trattamento.
Lo shock settico è clinicamente dominato da alterazioni circolatorie che si presentano con profonda vasodilatazione e ipotensione. I valori della gittata cardiaca sono spesso apparentemente normali, o addirittura migliorati, se confrontati con il range fisiologico. Tuttavia, rispetto alla vasodilatazione, la gittata cardiaca spesso non è adeguatamente potenziata. Pertanto, il grado di depressione miocardica nella sepsi è spesso sottostimato dal medico, sebbene sia un fattore che aumenta notevolmente la mortalità.
La cardiomiopatia settica coinvolge tipicamente entrambi i ventricoli a livello globale e comporta una ridotta risposta cardiaca al volume e alle catecolamine circolanti. Non è principalmente ipossico, ma ha piuttosto un'origine multifattoriale. Nei sopravvissuti, è tipicamente reversibile, ma le conseguenze a lungo termine non sono note.
I biomarcatori cardiaci, cioè le troponine e i peptidi natriuretici, sono tutti associati a un esito peggiore nello shock settico. Le troponine cardiache sono frequentemente elevate e correlate alla durata dell'ipotensione e all'intensità del supporto vasopressore. I peptidi natriuretici elevati predicono l'esito sfavorevole e i valori sono spesso marcatamente elevati anche in risultati ecocardiografici apparentemente normali. Non è chiaro se questo indichi un danno miocardico strutturale, o piuttosto dimostri una perdita globale della membrana settica. Pertanto, con la complessità della sepsi, le combinazioni di biomarcatori cardiaci e marcatori di infiammazione globale possono fornire uno strumento più robusto per la stratificazione e la prognosi e per la valutazione della disfunzione degli organi settici. Nella cardiologia clinica, le combinazioni di biomarcatori dello stress miocardico sono utilizzate per la stratificazione e la prognosi dell'insufficienza miocardica, ma il ruolo di tali pannelli multimarcatore nella cardiomiopatia settica non è stato studiato.
L'ecocardiografia è utilizzata clinicamente ed è stata al centro di numerosi studi per caratterizzare la cardiomiopatia settica. I segni ecocardiografici della disfunzione sistolica sono stati l'obiettivo principale delle indagini precedenti e la componente sistolica è al centro delle moderne linee guida di gestione clinica nella cardiomiopatia settica. Il ruolo della disfunzione diastolica sta guadagnando interesse, con dati che suggeriscono una maggiore mortalità nei pazienti con disfunzione diastolica rispetto a quelli con disfunzione sistolica. Ad oggi, la correlazione dei segni ecocardiografici dei pannelli di biomarcatori dello stress miocardico disfunzione sistolica o diastolica e la dinamica di qualsiasi correlazione non è stata studiata.
L'ipotesi di questo studio è che i marcatori biologici dello stress cardiaco siano correlati con i segni ecocardiografici di insufficienza cardiaca, che possano prevedere l'esito e che siano correlati ai metodi convenzionali di previsione dell'esito.
Tipo di studio
Iscrizione (Anticipato)
Contatti e Sedi
Contatto studio
- Nome: Lina De Geer, MD
- Numero di telefono: +46 10 103 00 00
- Email: lina.degeer@lio.se
Backup dei contatti dello studio
- Nome: Anna Oscarsson, MD, PhD
- Numero di telefono: +46 10 103 00 00
- Email: anna.oscarsson@lio.se
Luoghi di studio
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Linkoeping, Svezia, 58185
- Reclutamento
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Contatto:
- Lina De Geer, MD
- Numero di telefono: +46 10 103 00 00
- Email: lina.degeer@lio.se
-
Contatto:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Numero di telefono: +46 10 103 00 00
- Email: anna.oscarsson@lio.se
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Pazienti adulti ricoverati in terapia intensiva per sepsi grave o shock settico
Criteri di esclusione:
- Degenza prevista in terapia intensiva <24 ore
- Pazienti in cui disabilità mentali o barriere linguistiche compromettono la possibilità del consenso informato.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
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Shock settico
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Morte
Lasso di tempo: Durante la degenza in terapia intensiva (max 30 giorni)
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La percentuale di decessi tra i pazienti in shock settico durante la degenza in terapia intensiva, con un massimo di 30 giorni.
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Durante la degenza in terapia intensiva (max 30 giorni)
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Morte
Lasso di tempo: Entro 30 e 90 giorni
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La percentuale di decessi entro 30 e 90 giorni dopo il ricovero in terapia intensiva.
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Entro 30 e 90 giorni
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Insufficienza cardiaca
Lasso di tempo: Durante la degenza in terapia intensiva
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La proporzione di pazienti che mostrano segni di scompenso cardiaco durante la degenza in terapia intensiva.
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Durante la degenza in terapia intensiva
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
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Altri numeri di identificazione dello studio
- Septic Heart
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