- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT01747187
Hjärtstress vid septisk chock - biomarkörer, ekokardiografi och resultat (Septic Heart)
Hjärtstress vid septisk chock - biomarkörer, ekokardiografi och resultat.
Septisk chock är en viktig dödsorsak på intensivvården. Septisk chock domineras ofta av djupgående förändringar i organfunktioner, varav hjärtsvikt är en av de allvarligaste. Vid septisk chock är biologiska markörer för hjärtstress ofta förhöjda. Det är inte känt i vilken utsträckning detta tyder på strukturella skador på hjärtat, eller på vilket sätt de korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt.
Här studeras hjärtsvikt hos intensivvårdspatienter med septisk chock med hjälp av biologiska markörer för hjärtstress, inflammatoriska parametrar och ekokardiografi.
Utredarna antar att biomarkörer för hjärtstress korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt och att de kan förutsäga en ökad risk för dödsfall.
Studieöversikt
Status
Detaljerad beskrivning
Sepsis och septisk chock är stora hälsoproblem världen över. Sepsis är konsekvensen av inflammatoriska processer och humorala och cellulära reaktioner på allvarlig infektion. Dess kliniska presentation är varierande, med ett kontinuum från ett systemiskt svar på infektion till fulminant sjukdom som är refraktär till återupplivning och med multipel organsvikt. Septisk chock är den allvarligaste formen av sepsis och den vanligaste dödsorsaken hos intensivvårdspatienter med hög dödlighet trots modern återupplivning och behandling.
Septisk chock domineras kliniskt av cirkulationsförändringar med djupgående vasodilatation och hypotoni. Hjärtminutvolymen är ofta till synes normala, eller till och med förhöjda, jämfört med det fysiologiska området. Men i förhållande till vasodilatationen är hjärtminutvolymen ofta inte tillräckligt förstärkt. Graden av myokarddepression vid sepsis underskattas således ofta av läkaren, om än en faktor som markant ökar dödligheten.
Septisk kardiomyopati engagerar vanligtvis båda ventriklarna globalt och involverar minskat hjärtsvar på volym och cirkulerande katekolaminer. Det är inte primärt hypoxiskt, utan har snarare ett multifaktoriellt ursprung. Hos överlevande är det vanligtvis reversibelt, men långsiktiga konsekvenser är inte kända.
Hjärtbiomarkörer, det vill säga troponiner och natriuretiska peptider, är alla associerade med sämre resultat vid septisk chock. Hjärttroponiner är ofta förhöjda och korrelerar med varaktigheten av hypotoni och intensiteten av vasopressorstöd. Förhöjda natriuretiska peptider förutsäger negativa resultat, och värdena är ofta markant förhöjda även vid till synes normala ekokardiografiska fynd. Det är inte klart om detta indikerar strukturell myokardskada, eller snarare visar ett globalt septiskt membranläckage. Således, med komplexiteten av sepsis, kan kombinationer av hjärtbiomarkörer och markörer för global inflammation ge ett mer robust verktyg för stratifiering och prognostisering och för utvärdering av septisk organdysfunktion. Inom klinisk kardiologi används kombinationer av biomarkörer för myokardiell stress för stratifiering och prognostisering av myokardsvikt, men rollen av sådana multimarkörpaneler i septisk kardiomyopati har inte studerats.
Ekokardiografi används kliniskt, och har varit i fokus i flera studier, för att karakterisera septisk kardiomyopati. Ekokardiografiska tecken på systolisk dysfunktion har varit huvudfokus i tidigare undersökningar, och den systoliska komponenten är fokus för moderna riktlinjer för klinisk hantering av septisk kardiomyopati. Rollen av diastolisk dysfunktion ökar i intresse, med data som tyder på högre dödlighet hos patienter med diastolisk dysfunktion än hos de med systolisk dysfunktion. Hittills har sambandet mellan ekokardiografiska tecken på systolisk eller diastolisk dysfunktion biomarkörpaneler för myokardiell stress, och dynamiken i någon korrelation, inte studerats.
Hypotesen för denna studie är att biologiska markörer för hjärtstress korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt, att de kan förutsäga utfall och att de korrelerar med konventionella metoder för utfallsprediktion.
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
-
Linkoeping, Sverige, 58185
- Rekrytering
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Kontakt:
- Lina De Geer, MD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-post: lina.degeer@lio.se
-
Kontakt:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-post: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Vuxna patienter inlagda på intensivvårdsavdelning för svår sepsis eller septisk chock
Exklusions kriterier:
- Förväntad intensivvårdsvistelse <24 timmar
- Patienter där psykiska handikapp eller språkbarriärer försämrar möjligheten till informerat samtycke.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
---|
Septisk chock
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
---|---|---|
Död
Tidsram: Under intensivvårdsvistelse (max 30 dagar)
|
Andelen dödsfall bland patienter i septisk chock under intensivvårdsvistelse, med maximalt 30 dagar.
|
Under intensivvårdsvistelse (max 30 dagar)
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
---|---|---|
Död
Tidsram: Inom 30 och 90 dagar
|
Andelen dödsfall inom 30 och 90 dagar efter intensivvårdsinläggning.
|
Inom 30 och 90 dagar
|
Hjärtsvikt
Tidsram: Under intensivvårdsvistelse
|
Andelen patienter som visar tecken på hjärtsvikt under intensivvårdsvistelse.
|
Under intensivvårdsvistelse
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart
Primärt slutförande (Förväntat)
Avslutad studie (Förväntat)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- Septic Heart
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .
Kliniska prövningar på Septisk chock
-
Charles University, Czech RepublicOkändSeptisk chock | Åderkollapsbarhet | Intravaskulär Doppler | Volymrespons i Septic ShockTjeckien
-
Mongi Slim HospitalOkändTrans Cranial Doppler Ultrasonography in Heamodynamic Optimization in Septic ShockTunisien
-
Biomedizinische Forschungs gmbHMedical University of ViennaAvslutadSepsis | Toxic-Shock Syndrome
-
National Institute of Allergy and Infectious Diseases...Avslutad
-
Luzerner KantonsspitalRekrytering
-
Cairo UniversityAvslutad
-
Assistance Publique Hopitaux De MarseilleAvslutad
-
Cairo UniversityRekrytering
-
Nepal Health Research CouncilFogarty International Center of the National Institute of HealthRekrytering