Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Hjärtstress vid septisk chock - biomarkörer, ekokardiografi och resultat (Septic Heart)

10 december 2012 uppdaterad av: Anna Oscarsson, University Hospital, Linkoeping

Hjärtstress vid septisk chock - biomarkörer, ekokardiografi och resultat.

Septisk chock är en viktig dödsorsak på intensivvården. Septisk chock domineras ofta av djupgående förändringar i organfunktioner, varav hjärtsvikt är en av de allvarligaste. Vid septisk chock är biologiska markörer för hjärtstress ofta förhöjda. Det är inte känt i vilken utsträckning detta tyder på strukturella skador på hjärtat, eller på vilket sätt de korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt.

Här studeras hjärtsvikt hos intensivvårdspatienter med septisk chock med hjälp av biologiska markörer för hjärtstress, inflammatoriska parametrar och ekokardiografi.

Utredarna antar att biomarkörer för hjärtstress korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt och att de kan förutsäga en ökad risk för dödsfall.

Studieöversikt

Detaljerad beskrivning

Sepsis och septisk chock är stora hälsoproblem världen över. Sepsis är konsekvensen av inflammatoriska processer och humorala och cellulära reaktioner på allvarlig infektion. Dess kliniska presentation är varierande, med ett kontinuum från ett systemiskt svar på infektion till fulminant sjukdom som är refraktär till återupplivning och med multipel organsvikt. Septisk chock är den allvarligaste formen av sepsis och den vanligaste dödsorsaken hos intensivvårdspatienter med hög dödlighet trots modern återupplivning och behandling.

Septisk chock domineras kliniskt av cirkulationsförändringar med djupgående vasodilatation och hypotoni. Hjärtminutvolymen är ofta till synes normala, eller till och med förhöjda, jämfört med det fysiologiska området. Men i förhållande till vasodilatationen är hjärtminutvolymen ofta inte tillräckligt förstärkt. Graden av myokarddepression vid sepsis underskattas således ofta av läkaren, om än en faktor som markant ökar dödligheten.

Septisk kardiomyopati engagerar vanligtvis båda ventriklarna globalt och involverar minskat hjärtsvar på volym och cirkulerande katekolaminer. Det är inte primärt hypoxiskt, utan har snarare ett multifaktoriellt ursprung. Hos överlevande är det vanligtvis reversibelt, men långsiktiga konsekvenser är inte kända.

Hjärtbiomarkörer, det vill säga troponiner och natriuretiska peptider, är alla associerade med sämre resultat vid septisk chock. Hjärttroponiner är ofta förhöjda och korrelerar med varaktigheten av hypotoni och intensiteten av vasopressorstöd. Förhöjda natriuretiska peptider förutsäger negativa resultat, och värdena är ofta markant förhöjda även vid till synes normala ekokardiografiska fynd. Det är inte klart om detta indikerar strukturell myokardskada, eller snarare visar ett globalt septiskt membranläckage. Således, med komplexiteten av sepsis, kan kombinationer av hjärtbiomarkörer och markörer för global inflammation ge ett mer robust verktyg för stratifiering och prognostisering och för utvärdering av septisk organdysfunktion. Inom klinisk kardiologi används kombinationer av biomarkörer för myokardiell stress för stratifiering och prognostisering av myokardsvikt, men rollen av sådana multimarkörpaneler i septisk kardiomyopati har inte studerats.

Ekokardiografi används kliniskt, och har varit i fokus i flera studier, för att karakterisera septisk kardiomyopati. Ekokardiografiska tecken på systolisk dysfunktion har varit huvudfokus i tidigare undersökningar, och den systoliska komponenten är fokus för moderna riktlinjer för klinisk hantering av septisk kardiomyopati. Rollen av diastolisk dysfunktion ökar i intresse, med data som tyder på högre dödlighet hos patienter med diastolisk dysfunktion än hos de med systolisk dysfunktion. Hittills har sambandet mellan ekokardiografiska tecken på systolisk eller diastolisk dysfunktion biomarkörpaneler för myokardiell stress, och dynamiken i någon korrelation, inte studerats.

Hypotesen för denna studie är att biologiska markörer för hjärtstress korrelerar med ekokardiografiska tecken på hjärtsvikt, att de kan förutsäga utfall och att de korrelerar med konventionella metoder för utfallsprediktion.

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Förväntat)

50

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

      • Linkoeping, Sverige, 58185
        • Rekrytering
        • Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
        • Kontakt:
        • Kontakt:

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Testmetod

Icke-sannolikhetsprov

Studera befolkning

50 vuxna patienter lades in på ICU för svår sepsis eller septisk chock.

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Vuxna patienter inlagda på intensivvårdsavdelning för svår sepsis eller septisk chock

Exklusions kriterier:

  • Förväntad intensivvårdsvistelse <24 timmar
  • Patienter där psykiska handikapp eller språkbarriärer försämrar möjligheten till informerat samtycke.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

Kohorter och interventioner

Grupp / Kohort
Septisk chock

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Död
Tidsram: Under intensivvårdsvistelse (max 30 dagar)
Andelen dödsfall bland patienter i septisk chock under intensivvårdsvistelse, med maximalt 30 dagar.
Under intensivvårdsvistelse (max 30 dagar)

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Död
Tidsram: Inom 30 och 90 dagar
Andelen dödsfall inom 30 och 90 dagar efter intensivvårdsinläggning.
Inom 30 och 90 dagar
Hjärtsvikt
Tidsram: Under intensivvårdsvistelse
Andelen patienter som visar tecken på hjärtsvikt under intensivvårdsvistelse.
Under intensivvårdsvistelse

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Utredare

  • Huvudutredare: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 oktober 2012

Primärt slutförande (Förväntat)

1 oktober 2014

Avslutad studie (Förväntat)

1 april 2015

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

24 oktober 2012

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

10 december 2012

Första postat (Uppskatta)

11 december 2012

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)

11 december 2012

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

10 december 2012

Senast verifierad

1 december 2012

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Septisk chock

3
Prenumerera