- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT01747187
Stres sercowy we wstrząsie septycznym - biomarkery, echokardiografia i wynik (Septic Heart)
Stres sercowy we wstrząsie septycznym - biomarkery, echokardiografia i wynik.
Wstrząs septyczny jest główną przyczyną śmierci na oddziale intensywnej terapii. Wstrząs septyczny jest często zdominowany przez głębokie zmiany funkcji narządów, z których niewydolność serca jest jedną z najpoważniejszych. We wstrząsie septycznym często dochodzi do podwyższenia biologicznych markerów stresu sercowego. Nie wiadomo, w jakim stopniu wskazuje to na strukturalne uszkodzenie serca ani w jaki sposób koreluje z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca.
Tutaj badana jest niewydolność serca u pacjentów OIOM we wstrząsie septycznym, z wykorzystaniem biologicznych markerów stresu sercowego, parametrów stanu zapalnego i echokardiografii.
Badacze stawiają hipotezę, że biomarkery stresu sercowego korelują z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca i że mogą przewidywać zwiększone ryzyko zgonu.
Przegląd badań
Status
Szczegółowy opis
Sepsa i wstrząs septyczny są poważnymi problemami zdrowotnymi na całym świecie. Sepsa jest konsekwencją procesów zapalnych oraz odpowiedzi humoralnej i komórkowej na ciężkie zakażenie. Jej obraz kliniczny jest zmienny, z kontinuum od ogólnoustrojowej odpowiedzi na infekcję do piorunującej choroby opornej na resuscytację i niewydolności wielonarządowej. Wstrząs septyczny jest najcięższą postacią sepsy i główną przyczyną zgonów pacjentów intensywnej terapii z wysoką śmiertelnością pomimo nowoczesnej resuscytacji i leczenia.
Klinicznie we wstrząsie septycznym dominują zmiany krążeniowe objawiające się głębokim rozszerzeniem naczyń i niedociśnieniem. Wartości rzutu serca są często pozornie normalne, a nawet zwiększone w porównaniu z zakresem fizjologicznym. Jednak w stosunku do rozszerzenia naczyń, pojemność minutowa serca często nie jest odpowiednio zwiększona. Tak więc stopień depresji mięśnia sercowego w sepsie jest często bagatelizowany przez klinicystów, chociaż jest to czynnik znacznie zwiększający śmiertelność.
Kardiomiopatia septyczna typowo obejmuje obie komory na całym świecie i wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią serca na objętość i krążące katecholaminy. Nie jest to głównie niedotlenienie, ale raczej ma wieloczynnikowe pochodzenie. U osób, które przeżyły, jest to zwykle odwracalne, ale długoterminowe konsekwencje nie są znane.
Biomarkery sercowe, tj. troponiny i peptydy natriuretyczne, są związane z gorszym rokowaniem we wstrząsie septycznym. Troponiny sercowe są często podwyższone i korelują z czasem trwania niedociśnienia i intensywnością wspomagania wazopresyjnego. Podwyższone peptydy natriuretyczne przewidują niekorzystne rokowanie, a wartości są często znacznie podwyższone, nawet w pozornie prawidłowych wynikach echokardiograficznych. Nie jest jasne, czy wskazuje to na strukturalne uszkodzenie mięśnia sercowego, czy raczej świadczy o globalnym przecieku błony septycznej. Tak więc, przy złożoności sepsy, kombinacje biomarkerów sercowych i markerów globalnego stanu zapalnego mogą stanowić bardziej niezawodne narzędzie do stratyfikacji i prognozowania oraz do oceny dysfunkcji narządu septycznego. W kardiologii klinicznej kombinacje biomarkerów stresu mięśnia sercowego są wykorzystywane do stratyfikacji i prognozowania niewydolności mięśnia sercowego, ale rola takich wielomarkerowych paneli w kardiomiopatii septycznej nie została zbadana.
Echokardiografia jest stosowana klinicznie i była przedmiotem kilku badań w celu scharakteryzowania kardiomiopatii septycznej. Echokardiograficzne objawy dysfunkcji skurczowej były głównym przedmiotem wcześniejszych badań, a komponenta skurczowa jest przedmiotem zainteresowania nowoczesnych wytycznych postępowania klinicznego w kardiomiopatii septycznej. Rola dysfunkcji rozkurczowej zyskuje na znaczeniu, a dane sugerują wyższą śmiertelność u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową niż u pacjentów z dysfunkcją skurczową. Do tej pory nie badano korelacji między echokardiograficznymi objawami dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej paneli biomarkerów stresu mięśnia sercowego ani dynamiki jakiejkolwiek korelacji.
Hipoteza tego badania jest taka, że biologiczne markery stresu sercowego korelują z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca, że mogą przewidywać wynik i korelują z konwencjonalnymi metodami przewidywania wyniku.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Linkoeping, Szwecja, 58185
- Rekrutacyjny
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Kontakt:
- Lina De Geer, MD
- Numer telefonu: +46 10 103 00 00
- E-mail: lina.degeer@lio.se
-
Kontakt:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Numer telefonu: +46 10 103 00 00
- E-mail: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Dorośli pacjenci przyjmowani na OIOM z powodu ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego
Kryteria wyłączenia:
- Przewidywany pobyt na OIOM <24 godz
- Pacjenci, u których niepełnosprawność umysłowa lub bariera językowa ograniczają możliwość wyrażenia świadomej zgody.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
|---|
|
Wstrząs septyczny
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Śmierć
Ramy czasowe: Podczas pobytu na OIT (max 30 dni)
|
Odsetek zgonów wśród pacjentów we wstrząsie septycznym podczas pobytu na OIT, maksymalnie 30 dni.
|
Podczas pobytu na OIT (max 30 dni)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Śmierć
Ramy czasowe: W ciągu 30 i 90 dni
|
Odsetek zgonów w ciągu 30 i 90 dni po przyjęciu na OIT.
|
W ciągu 30 i 90 dni
|
|
Niewydolność serca
Ramy czasowe: Podczas pobytu na OIT
|
Odsetek pacjentów z objawami niewydolności serca podczas pobytu na OIT.
|
Podczas pobytu na OIT
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- Septic Heart
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .