Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Stres sercowy we wstrząsie septycznym - biomarkery, echokardiografia i wynik (Septic Heart)

10 grudnia 2012 zaktualizowane przez: Anna Oscarsson, University Hospital, Linkoeping

Stres sercowy we wstrząsie septycznym - biomarkery, echokardiografia i wynik.

Wstrząs septyczny jest główną przyczyną śmierci na oddziale intensywnej terapii. Wstrząs septyczny jest często zdominowany przez głębokie zmiany funkcji narządów, z których niewydolność serca jest jedną z najpoważniejszych. We wstrząsie septycznym często dochodzi do podwyższenia biologicznych markerów stresu sercowego. Nie wiadomo, w jakim stopniu wskazuje to na strukturalne uszkodzenie serca ani w jaki sposób koreluje z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca.

Tutaj badana jest niewydolność serca u pacjentów OIOM we wstrząsie septycznym, z wykorzystaniem biologicznych markerów stresu sercowego, parametrów stanu zapalnego i echokardiografii.

Badacze stawiają hipotezę, że biomarkery stresu sercowego korelują z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca i że mogą przewidywać zwiększone ryzyko zgonu.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Sepsa i wstrząs septyczny są poważnymi problemami zdrowotnymi na całym świecie. Sepsa jest konsekwencją procesów zapalnych oraz odpowiedzi humoralnej i komórkowej na ciężkie zakażenie. Jej obraz kliniczny jest zmienny, z kontinuum od ogólnoustrojowej odpowiedzi na infekcję do piorunującej choroby opornej na resuscytację i niewydolności wielonarządowej. Wstrząs septyczny jest najcięższą postacią sepsy i główną przyczyną zgonów pacjentów intensywnej terapii z wysoką śmiertelnością pomimo nowoczesnej resuscytacji i leczenia.

Klinicznie we wstrząsie septycznym dominują zmiany krążeniowe objawiające się głębokim rozszerzeniem naczyń i niedociśnieniem. Wartości rzutu serca są często pozornie normalne, a nawet zwiększone w porównaniu z zakresem fizjologicznym. Jednak w stosunku do rozszerzenia naczyń, pojemność minutowa serca często nie jest odpowiednio zwiększona. Tak więc stopień depresji mięśnia sercowego w sepsie jest często bagatelizowany przez klinicystów, chociaż jest to czynnik znacznie zwiększający śmiertelność.

Kardiomiopatia septyczna typowo obejmuje obie komory na całym świecie i wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią serca na objętość i krążące katecholaminy. Nie jest to głównie niedotlenienie, ale raczej ma wieloczynnikowe pochodzenie. U osób, które przeżyły, jest to zwykle odwracalne, ale długoterminowe konsekwencje nie są znane.

Biomarkery sercowe, tj. troponiny i peptydy natriuretyczne, są związane z gorszym rokowaniem we wstrząsie septycznym. Troponiny sercowe są często podwyższone i korelują z czasem trwania niedociśnienia i intensywnością wspomagania wazopresyjnego. Podwyższone peptydy natriuretyczne przewidują niekorzystne rokowanie, a wartości są często znacznie podwyższone, nawet w pozornie prawidłowych wynikach echokardiograficznych. Nie jest jasne, czy wskazuje to na strukturalne uszkodzenie mięśnia sercowego, czy raczej świadczy o globalnym przecieku błony septycznej. Tak więc, przy złożoności sepsy, kombinacje biomarkerów sercowych i markerów globalnego stanu zapalnego mogą stanowić bardziej niezawodne narzędzie do stratyfikacji i prognozowania oraz do oceny dysfunkcji narządu septycznego. W kardiologii klinicznej kombinacje biomarkerów stresu mięśnia sercowego są wykorzystywane do stratyfikacji i prognozowania niewydolności mięśnia sercowego, ale rola takich wielomarkerowych paneli w kardiomiopatii septycznej nie została zbadana.

Echokardiografia jest stosowana klinicznie i była przedmiotem kilku badań w celu scharakteryzowania kardiomiopatii septycznej. Echokardiograficzne objawy dysfunkcji skurczowej były głównym przedmiotem wcześniejszych badań, a komponenta skurczowa jest przedmiotem zainteresowania nowoczesnych wytycznych postępowania klinicznego w kardiomiopatii septycznej. Rola dysfunkcji rozkurczowej zyskuje na znaczeniu, a dane sugerują wyższą śmiertelność u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową niż u pacjentów z dysfunkcją skurczową. Do tej pory nie badano korelacji między echokardiograficznymi objawami dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej paneli biomarkerów stresu mięśnia sercowego ani dynamiki jakiejkolwiek korelacji.

Hipoteza tego badania jest taka, że ​​biologiczne markery stresu sercowego korelują z echokardiograficznymi objawami niewydolności serca, że ​​mogą przewidywać wynik i korelują z konwencjonalnymi metodami przewidywania wyniku.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Oczekiwany)

50

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Linkoeping, Szwecja, 58185
        • Rekrutacyjny
        • Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
        • Kontakt:
        • Kontakt:

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

50 dorosłych pacjentów przyjętych na OIT z powodu ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego.

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Dorośli pacjenci przyjmowani na OIOM z powodu ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego

Kryteria wyłączenia:

  • Przewidywany pobyt na OIOM <24 godz
  • Pacjenci, u których niepełnosprawność umysłowa lub bariera językowa ograniczają możliwość wyrażenia świadomej zgody.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Wstrząs septyczny

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Śmierć
Ramy czasowe: Podczas pobytu na OIT (max 30 dni)
Odsetek zgonów wśród pacjentów we wstrząsie septycznym podczas pobytu na OIT, maksymalnie 30 dni.
Podczas pobytu na OIT (max 30 dni)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Śmierć
Ramy czasowe: W ciągu 30 i 90 dni
Odsetek zgonów w ciągu 30 i 90 dni po przyjęciu na OIT.
W ciągu 30 i 90 dni
Niewydolność serca
Ramy czasowe: Podczas pobytu na OIT
Odsetek pacjentów z objawami niewydolności serca podczas pobytu na OIT.
Podczas pobytu na OIT

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Śledczy

  • Główny śledczy: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 października 2012

Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)

1 października 2014

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 kwietnia 2015

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

24 października 2012

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

10 grudnia 2012

Pierwszy wysłany (Oszacować)

11 grudnia 2012

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

11 grudnia 2012

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

10 grudnia 2012

Ostatnia weryfikacja

1 grudnia 2012

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj