- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT01747187
Herzstress bei septischem Schock – Biomarker, Echokardiographie und Outcome (Septic Heart)
Herzstress bei septischem Schock – Biomarker, Echokardiographie und Outcome.
Septischer Schock ist eine der Haupttodesursachen auf der Intensivstation. Der septische Schock wird oft von tiefgreifenden Veränderungen der Organfunktionen dominiert, von denen die Herzinsuffizienz eine der schwersten ist. Beim septischen Schock sind die biologischen Marker für Herzstress häufig erhöht. Inwieweit dies auf eine strukturelle Schädigung des Herzens hinweist oder in welcher Weise sie mit echokardiographischen Zeichen einer Herzinsuffizienz korrelieren, ist nicht bekannt.
Hier wird die Herzinsuffizienz bei Intensivpatienten mit septischem Schock untersucht, wobei biologische Marker für Herzstress, Entzündungsparameter und Echokardiographie verwendet werden.
Forscher vermuten, dass Biomarker für Herzstress mit echokardiographischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz korrelieren und dass sie ein erhöhtes Sterberisiko vorhersagen können.
Studienübersicht
Status
Detaillierte Beschreibung
Sepsis und septischer Schock sind weltweit große Gesundheitsprobleme. Sepsis ist die Folge entzündlicher Prozesse und humoraler und zellulärer Reaktionen auf eine schwere Infektion. Das klinische Erscheinungsbild ist variabel, mit einem Kontinuum von einer systemischen Reaktion auf eine Infektion bis hin zu einer fulminanten Erkrankung, die reanimationsresistent ist, und mit multiplem Organversagen. Der septische Schock ist die schwerste Form der Sepsis und die häufigste Todesursache bei Intensivpatienten mit einer hohen Sterblichkeit trotz moderner Reanimation und Behandlung.
Der septische Schock wird klinisch von Kreislaufveränderungen dominiert, die sich in einer ausgeprägten Vasodilatation und Hypotonie zeigen. Die Werte des Herzzeitvolumens sind im Vergleich zum physiologischen Bereich oft scheinbar normal oder sogar verbessert. Im Verhältnis zur Vasodilatation wird das Herzzeitvolumen jedoch häufig nicht ausreichend gesteigert. Daher wird der Grad der myokardialen Depression bei Sepsis oft vom Kliniker unterschätzt, obwohl ein Faktor, der die Sterblichkeit deutlich erhöht.
Die septische Kardiomyopathie betrifft typischerweise beide Ventrikel global und beinhaltet eine verminderte Reaktion des Herzens auf Volumen und zirkulierende Katecholamine. Sie ist nicht primär hypoxisch, sondern multifaktoriell bedingt. Bei Überlebenden ist es typischerweise reversibel, aber langfristige Folgen sind nicht bekannt.
Kardiale Biomarker, d. h. Troponine und natriuretische Peptide, sind alle mit einem schlechteren Ergebnis bei septischem Schock verbunden. Kardiale Troponine sind häufig erhöht und korrelieren mit der Dauer der Hypotonie und der Intensität der Vasopressorunterstützung. Erhöhte natriuretische Peptide sagen ein unerwünschtes Ergebnis voraus, und die Werte sind oft deutlich erhöht, selbst bei scheinbar normalen echokardiographischen Befunden. Es ist nicht klar, ob dies auf eine strukturelle myokardiale Schädigung hinweist oder eher auf eine globale septische Membranleckage hinweist. Angesichts der Komplexität der Sepsis können Kombinationen aus kardialen Biomarkern und Markern globaler Entzündung daher ein robusteres Instrument für die Stratifizierung und Prognose sowie für die Bewertung der septischen Organdysfunktion darstellen. In der klinischen Kardiologie werden Kombinationen von Biomarkern für myokardialen Stress zur Stratifizierung und Prognose von Myokardversagen verwendet, aber die Rolle solcher Multimarker-Panels bei septischer Kardiomyopathie wurde nicht untersucht.
Die Echokardiographie wird klinisch eingesetzt und war Gegenstand mehrerer Studien zur Charakterisierung der septischen Kardiomyopathie. Echokardiographische Zeichen einer systolischen Dysfunktion standen im Mittelpunkt früherer Untersuchungen, und die systolische Komponente steht im Mittelpunkt moderner Leitlinien für das klinische Management bei septischer Kardiomyopathie. Die Rolle der diastolischen Dysfunktion gewinnt an Interesse, wobei Daten darauf hindeuten, dass Patienten mit diastolischer Dysfunktion eine höhere Mortalität aufweisen als Patienten mit systolischer Dysfunktion. Bis heute wurde die Korrelation von echokardiographischen Anzeichen einer systolischen oder diastolischen Dysfunktion mit myokardialen Stress-Biomarker-Panels und die Dynamik jeglicher Korrelation nicht untersucht.
Die Hypothese dieser Studie ist, dass biologische Marker für kardialen Stress mit echokardiographischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz korrelieren, dass sie das Outcome vorhersagen können und dass sie mit konventionellen Methoden der Outcome-Vorhersage korrelieren.
Studientyp
Einschreibung (Voraussichtlich)
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
-
Linkoeping, Schweden, 58185
- Rekrutierung
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Kontakt:
- Lina De Geer, MD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-Mail: lina.degeer@lio.se
-
Kontakt:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefonnummer: +46 10 103 00 00
- E-Mail: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Erwachsene Patienten, die wegen schwerer Sepsis oder septischem Schock auf der Intensivstation aufgenommen wurden
Ausschlusskriterien:
- Voraussichtlicher Aufenthalt auf der Intensivstation <24 Stunden
- Patienten, bei denen geistige Behinderungen oder Sprachbarrieren die Möglichkeit der informierten Einwilligung beeinträchtigen.
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
---|
Septischer Schock
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
---|---|---|
Tod
Zeitfenster: Während des Aufenthalts auf der Intensivstation (max. 30 Tage)
|
Der Anteil der Todesfälle bei Patienten mit septischem Schock während des Aufenthalts auf der Intensivstation, mit einem Maximum von 30 Tagen.
|
Während des Aufenthalts auf der Intensivstation (max. 30 Tage)
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
---|---|---|
Tod
Zeitfenster: Innerhalb von 30 und 90 Tagen
|
Der Anteil der Todesfälle innerhalb von 30 und 90 Tagen nach Aufnahme auf der Intensivstation.
|
Innerhalb von 30 und 90 Tagen
|
Herzinsuffizienz
Zeitfenster: Während des Aufenthaltes auf der Intensivstation
|
Der Anteil der Patienten, die während des Aufenthalts auf der Intensivstation Anzeichen einer Herzinsuffizienz zeigen.
|
Während des Aufenthaltes auf der Intensivstation
|
Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Voraussichtlich)
Studienabschluss (Voraussichtlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- Septic Heart
Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .
Klinische Studien zur Septischer Schock
-
Biomedizinische Forschungs gmbHMedical University of ViennaAbgeschlossenSepsis | Toxic-Shock-Syndrom