ID als promotor van door IH geïnduceerde CAVD

Calcific aortaklepziekte (CAVD) is een veel voorkomende, invaliderende en kostbare aandoening met over het algemeen slechte langetermijnresultaten zodra kritische stenose zich met symptomen manifesteert. Het ophelderen van levensvatbare therapeutische strategieën voor CAVD is urgent. Valvulaire interstitiële cellen (VIC's) regelen de structuur en functie van de aortaklep. Bloedingen in de bijsluiters (IH), die vaak voorkomen in histologisch stenotische aortakleppen, terwijl onderzoekers er in 2019 op wezen dat ijzerafzettingen ook duidelijk gezonde kleppen vertoonden. In lijn hiermee toonde later onderzoek uit vitro aan dat ijzerstimulatie alleen de verkalking van VIC's niet kon bevorderen. IJzergebrek (ID) is een frequente comorbiditeit bij meerdere chronische hart- en vaatziekten zoals CAVD; tot 50% van de patiënten met ernstige aortastenose heeft een ID. Gegevens uit een kleine klinische studie bij patiënten die TAVI ondergingen, toonden aan dat degenen met een ID-status een veel hogere gemiddelde transaortische gradiënt leken; terwijl er geen studies zijn die de correlatie tussen ID en de remodellering van de aortaklep en de voortgang van de disfunctie zelf hebben beoordeeld. Hier willen de onderzoekers onderzoek doen naar een voorlopig verband tussen ID en remodellering en disfunctie van de menselijke aortaklep.