IH誘発性CAVDのプロモーターとしてのID

石灰性大動脈弁膜症（CAVD）は、非常に蔓延しており、生活に支障をきたし、高額な費用がかかる疾患であり、一旦重大な狭窄が症状を示すと、一般的に長期の転帰は不良となります。 CAVDに対する実行可能な治療戦略の解明が急務となっている。 弁間質細胞 (VIC) は、大動脈弁の構造と機能を制御します。 弁葉内出血（IH）は、組織学的に狭窄した大動脈弁で一般的に発生しますが、2019年に研究者らは、鉄の沈着物も明らかに健康な弁を示していると指摘しました。 これと一致して、その後のインビトロからの調査では、鉄刺激だけでは VIC の石灰化を促進できないことが示されました。 鉄欠乏症 (ID) は、CAVD などの複数の慢性心血管疾患で頻繁に合併する疾患です。重度の大動脈弁狭窄症患者の最大 50% が ID を示します。 TAVI を受けている患者を対象とした小規模な臨床研究のデータでは、ID 状態にある患者の平均経大動脈勾配がはるかに高いことが示されました。一方、IDと大動脈弁リモデリングおよび機能不全の進行そのものとの相関関係を評価した研究は存在しない。 ここで、研究者らは、IDとヒトの大動脈弁のリモデリングおよび機能不全との間の暫定的な相関関係を調査することを目的としています。