ID как промоутер КАВЗ, индуцированного ИГ

Кальцифицирующая болезнь аортального клапана (CAVD) является широко распространенным, инвалидизирующим и дорогостоящим заболеванием с, как правило, плохими отдаленными исходами, когда критический стеноз проявляется симптомами. Выяснение жизнеспособных терапевтических стратегий при КАВЗ является актуальным. Клапанные интерстициальные клетки (ВИК) контролируют структуру и функцию аортального клапана. Внутристворчатое кровоизлияние (ВГ), часто встречающееся при гистологически стенозированном аортальном клапане, хотя в 2019 году исследователи отметили, что отложения железа также представляют собой очевидно здоровые клапаны. В соответствии с этим, более поздние исследования in vitro показали, что сама по себе стимуляция железом не может способствовать кальцификации ВИК. Дефицит железа (ДЖ) является частым сопутствующим заболеванием при многих хронических сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как ИБС; до 50% пациентов с тяжелым аортальным стенозом имеют ДЖ. Данные небольшого клинического исследования у пациентов, перенесших TAVI, показали, что у пациентов в статусе ID наблюдался гораздо более высокий средний трансаортальный градиент; тогда как ни в одном исследовании не оценивалась корреляция между ДД и ремоделированием аортального клапана и самим прогрессированием дисфункции. Здесь исследователи стремятся изучить предварительную корреляцию между ID и ремоделированием и дисфункцией аортального клапана человека.