Van Commensalisme naar Pathogeniciteit: Het Onderzoeken van de Pathofysiologie van Bacteriëmie om Infectieuze Endocarditis door Enterococcus Faecalis Beter te Begrijpen (BAC-ENDO)

Enterokokken zijn pathobionten van de menselijke darmmicrobiota: ze koloniseren het maag-darmkanaal evenals de huid, urine, wonden, gal, de mondholte en het endodontale kanaal, en medische hulpmiddelen (urinekatheters, veneuze katheters, enz.). Ze zijn verantwoordelijk voor urineweginfecties, tandinfecties, bloedbaaninfecties, endocardiale infecties, galweginfecties en maag-darminfecties.

Enterococcus faecalis is de enterokok die het meest wordt geïsoleerd uit klinische monsters. Het is de derde belangrijkste oorzaak van infectieuze endocarditis (infectie van de hartkleppen) en de belangrijkste oorzaak van endocarditis na TAVI (transkatheter aortaklepimplantatie via de femorale route). E. faecalis infectieuze endocarditis (EFIE) is ernstig en moeilijk te behandelen, met een bijzonder hoog recidiefpercentage ondanks passende antibiotische therapie.

Hartklepbesmetting is altijd secundair aan E. faecalis bacteriëmie, met name bij gevallen van geïsoleerde E. faecalis bacteriëmie (EFIB), gedefinieerd door de afwezigheid van een identificeerbare toegangspoort. Eenmaal in de bloedbaan hecht de bacterie zich aan het klependotheel (gezond of beschadigd) via specifieke virulentiefactoren, waaronder endocarditis- en biofilm-geassocieerde pili (ebp), het collageenadhesine Ace, en aggregatiesubstantie (Agg).

De klassieke toegangspoorten voor EFIE zijn infecties van de urinewegen en het maag-darmkanaal. Ondanks uitgebreid onderzoek blijft de infectiebron echter in meer dan 50% van de gevallen onbekend. Een disbalans van de darmmicrobiota, leidend tot overgroei en daaropvolgende translocatie van E. faecalis van het spijsverteringskanaal naar de bloedbaan, zou de afwezigheid van een identificeerbare toegangspoort tijdens routinematige klinische en paraklinische evaluaties kunnen verklaren. Deze plausibele hypothese blijft tot op heden grotendeels ononderzocht. Een beter begrip van de onderliggende pathofysiologie – met name darmdysbiose en het vermogen van de ziekteverwekker tot intestinale translocatie – zou de preventie van EFIE-voorkomen en recidieven kunnen verbeteren.