Del Comensalismo a la Patogenicidad: Explorando la Fisiopatología de la Bacteriemia para Comprender Mejor la Endocarditis Infecciosa por Enterococcus Faecalis (BAC-ENDO)

Los enterococos son patobiontes de la microbiota intestinal humana: colonizan el tracto gastrointestinal, así como la piel, la orina, las heridas, la bilis, la cavidad oral y el conducto endodóntico, y los dispositivos médicos (catéteres urinarios, catéteres venosos, etc.). Son responsables de infecciones urinarias, dentales, del torrente sanguíneo, endocárdicas, biliares y gastrointestinales.

Enterococcus faecalis es el enterococo más frecuentemente aislado de muestras clínicas. Es la tercera causa principal de endocarditis infecciosa (infección de las válvulas cardíacas) y la principal causa de endocarditis tras TAVI (implantación de válvula aórtica transcatéter por vía femoral). La endocarditis infecciosa por E. faecalis (EFIE) es grave y difícil de tratar, con una tasa de recaída particularmente alta a pesar de una terapia antibiótica adecuada.

La contaminación de las válvulas cardíacas siempre es secundaria a bacteriemia por E. faecalis, particularmente en casos de bacteriemia por E. faecalis aislada (EFIB), definida por la ausencia de una puerta de entrada identificable. Una vez en el torrente sanguíneo, la bacteria se adhiere al endotelio valvular (sano o dañado) a través de factores de virulencia específicos, incluyendo fimbrias asociadas a endocarditis y biopelículas (ebp), la adhesina de colágeno Ace y la sustancia de agregación (Agg).

Las puertas de entrada clásicas para EFIE son infecciones del tracto urinario y del tracto gastrointestinal. Sin embargo, a pesar de investigaciones exhaustivas, la fuente de infección permanece sin identificar en más del 50% de los casos. Un desequilibrio de la microbiota intestinal, que conduce a un sobrecrecimiento y posterior translocación de E. faecalis desde el tracto digestivo al torrente sanguíneo, podría explicar la ausencia de una puerta de entrada identificable durante las evaluaciones clínicas y paraclínicas de rutina. Esta hipótesis plausible permanece en gran parte inexplorada hasta la fecha. Una mejor comprensión de la fisiopatología subyacente—particularmente la disbiosis intestinal y la capacidad del patógeno para la translocación intestinal—podría mejorar la prevención de la aparición y recaída de EFIE.