Dal commensalismo alla patogenicità: esplorare la fisiopatologia della batteriemia per comprendere meglio l'endocardite infettiva da Enterococcus Faecalis (BAC-ENDO)

Gli enterococchi sono patobionti del microbiota intestinale umano: colonizzano il tratto gastrointestinale così come la pelle, le urine, le ferite, la bile, la cavità orale e il canale endodontico, e i dispositivi medici (cateteri urinari, cateteri venosi, ecc.). Sono responsabili di infezioni urinarie, dentali, del flusso sanguigno, endocardiche, biliari e gastrointestinali.

Enterococcus faecalis è l'enterococco più frequentemente isolato da campioni clinici. È la terza causa principale di endocardite infettiva (infezione delle valvole cardiache) e la principale causa di endocardite dopo TAVI (impianto della valvola aortica per via transcatetere attraverso la via femorale). L'endocardite infettiva da E. faecalis (EFIE) è grave e difficile da trattare, con un tasso di recidiva particolarmente elevato nonostante una terapia antibiotica appropriata.

La contaminazione delle valvole cardiache è sempre secondaria a batteriemia da E. faecalis, in particolare nei casi di batteriemia isolata da E. faecalis (EFIB), definita dall'assenza di una porta d'ingresso identificabile. Una volta nel flusso sanguigno, il batterio aderisce all'endotelio valvolare (sano o danneggiato) attraverso specifici fattori di virulenza, inclusi i pili associati all'endocardite e al biofilm (ebp), l'adesina del collagene Ace e la sostanza di aggregazione (Agg).

Le porte d'ingresso classiche per EFIE sono le infezioni del tratto urinario e del tratto gastrointestinale. Tuttavia, nonostante indagini approfondite, la fonte dell'infezione rimane non identificata in più del 50% dei casi. Uno squilibrio del microbiota intestinale, che porta a una proliferazione eccessiva e alla successiva traslocazione di E. faecalis dal tratto digestivo nel flusso sanguigno, potrebbe spiegare l'assenza di una porta d'ingresso identificabile durante le valutazioni cliniche e paracliniche di routine. Questa ipotesi plausibile rimane in gran parte inesplorata fino ad oggi. Una migliore comprensione della fisiopatologia sottostante, in particolare della disbiosi intestinale e della capacità del patogeno di traslocazione intestinale, potrebbe migliorare la prevenzione dell'insorgenza e della recidiva di EFIE.