От комменсализма к патогенности: изучение патофизиологии бактериемии для лучшего понимания инфекционного эндокардита, вызванного Enterococcus faecalis (BAC-ENDO)

Энтерококки являются патобионтами кишечной микробиоты человека: они колонизируют желудочно-кишечный тракт, а также кожу, мочу, раны, желчь, полость рта и эндодонтический канал, а также медицинские устройства (мочевые катетеры, венозные катетеры и т.д.). Они ответственны за инфекции мочевыводящих путей, зубные, кровотока, эндокардиальные, желчные и желудочно-кишечные инфекции.

Enterococcus faecalis — это энтерококк, наиболее часто выделяемый из клинических образцов. Это третья по частоте причина инфекционного эндокардита (инфекции сердечных клапанов) и основная причина эндокардита после TAVI (транскатетерной имплантации аортального клапана через бедренный доступ). Инфекционный эндокардит, вызванный E. faecalis (EFIE), является тяжелым и трудно поддающимся лечению, с особенно высоким уровнем рецидивов, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию.

Заражение сердечных клапанов всегда является вторичным по отношению к бактериемии E. faecalis, особенно в случаях изолированной бактериемии E. faecalis (EFIB), определяемой отсутствием идентифицируемых входных ворот. Попав в кровоток, бактерия прикрепляется к клапанному эндотелию (здоровому или поврежденному) с помощью специфических факторов вирулентности, включая пили, ассоциированные с эндокардитом и биопленкой (ebp), адгезин коллагена Ace и вещество агрегации (Agg).

Классическими входными воротами для EFIE являются инфекции мочевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Однако, несмотря на обширные исследования, источник инфекции остается неидентифицированным более чем в 50% случаев. Дисбаланс кишечной микробиоты, приводящий к избыточному росту и последующей транслокации E. faecalis из пищеварительного тракта в кровоток, может объяснять отсутствие идентифицируемых входных ворот при рутинных клинических и параклинических обследованиях. Эта правдоподобная гипотеза до сих пор остается в значительной степени неисследованной. Лучшее понимание лежащей в основе патофизиологии, особенно кишечного дисбиоза и способности патогена к кишечной транслокации, может улучшить профилактику возникновения и рецидивов EFIE.