De Comensalismo a Patogenicidade: Explorando a Fisiopatologia da Bacteriemia para Melhor Compreender a Endocardite Infecciosa por Enterococcus Faecalis (BAC-ENDO)

Os enterococos são patobiontes da microbiota intestinal humana: colonizam o trato gastrointestinal, bem como a pele, urina, feridas, bílis, cavidade oral e canal endodôntico, e dispositivos médicos (cateteres urinários, cateteres venosos, etc.). São responsáveis por infeções urinárias, dentárias, da corrente sanguínea, endocárdicas, biliares e gastrointestinais.

O Enterococcus faecalis é o enterococo mais frequentemente isolado de espécimes clínicos. É a terceira principal causa de endocardite infeciosa (infeção das válvulas cardíacas) e a principal causa de endocardite após TAVI (implantação de válvula aórtica por via transcateter através da via femoral). A endocardite infeciosa por E. faecalis (EFIE) é grave e difícil de tratar, com uma taxa de recidiva particularmente elevada, apesar de uma antibioticoterapia adequada.

A contaminação das válvulas cardíacas é sempre secundária a uma bacteriemia por E. faecalis, particularmente em casos de bacteriemia isolada por E. faecalis (EFIB), definida pela ausência de um portal de entrada identificável. Uma vez na corrente sanguínea, a bactéria adere ao endotélio valvular (saudável ou danificado) através de fatores de virulência específicos, incluindo fímbrias associadas à endocardite e ao biofilme (ebp), a adesina do colagénio Ace e a substância de agregação (Agg).

Os portais de entrada clássicos para a EFIE são infeções do trato urinário e do trato gastrointestinal. No entanto, apesar de investigações extensivas, a fonte da infeção permanece não identificada em mais de 50% dos casos. Um desequilíbrio da microbiota intestinal, levando a uma proliferação excessiva e subsequente translocação de E. faecalis do trato digestivo para a corrente sanguínea, poderia explicar a ausência de um portal de entrada identificável durante as avaliações clínicas e paraclínicas de rotina. Esta hipótese plausível permanece largamente inexplorada até à data. Uma melhor compreensão da fisiopatologia subjacente — particularmente a disbiose intestinal e a capacidade do patógeno para translocação intestinal — poderia melhorar a prevenção da ocorrência e recidiva da EFIE.