Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Role of the Protein Osteoprotegerin in the Bone Health of Women With Congenital Adrenal Hyperplasia

1. juni 2009 oppdatert av: Office of Rare Diseases (ORD)

Potential Modulatory Role of Osteoprotegerin in Bone Metabolism of Patients With 21-Hydroxylase Deficiency

21-hydroxylase deficiency (21-OHD) is an inherited disorder that results from a mutation on the CYP21A2 gene. It affects the adrenal glands and is the most common cause of congenital adrenal hyperplasia (CAH). 21-OHD CAH causes the body to produce an insufficient amount of cortisol and an excess of androgen, the type of hormone that produces male characteristics. The primary treatment for 21-OHD CAH, glucocorticoid replacement therapy, has been shown to cause bone loss. However, the elevated hormone levels caused by 21-OHD CAH may increase production of the protein osteoprotegerin (OPG), which in turn may protect against bone loss. This study will compare bone density and OPG levels in women who have 21-OHD CAH and have undergone a lifetime of glucocorticoid replacement therapy to that in women who have neither of these criteria. In doing so, the study will aim to determine the relationship between OPG and bone loss.

Studieoversikt

Status

Ukjent

Forhold

Detaljert beskrivelse

Because of the excess of androgen caused by 21-OHD CAH, women with CAH may exhibit some male-like characteristics. Glucocorticoids are a member of a class of drugs called corticosteroids, which are used in hormone replacement therapy. In order to counteract the effects of 21-OHD CAH, women with the disease are given hormone replacement therapy with glucocorticoids beginning at infancy. Glucocorticoids are known to cause bone loss. Despite many years of treatment with glucocorticoids, however, young women with 21-OHD CAH seem to be protected against bone loss. Researchers believe that the increased androgen levels in these women leads to increased estrogen levels, which in turn increases OPG production. The increase in OPG levels may protect women against bone loss. This study will evaluate bone density and OPG levels in women with and without 21-OHD CAH to determine the relationship between OPG and bone loss.

Participants in this observational study will attend only one study visit. At this visit, they will undergo a blood draw; a scan of their lower spine, hip, and forearm; height and weight measurements; and a body fat analysis test. This last test will entail a weak and painless electrical signal being sent from foot to foot. Participants will not attend any follow-up visits for this study.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

40

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studiesteder

  • Forente stater
    • New York
      • New York, New York, Forente stater, 10029
        • Rekruttering
        • Mount Sinai School of Medicine
        • Underetterforsker:
          • Saroj Nimkarn, MD
        • Hovedetterforsker:
          • Karen Lin Su, MD
        • Underetterforsker:
          • Maria I. New, MD
        • Underetterforsker:
          • Mone Zaidi, MD, PhD
        • Underetterforsker:
          • Henry Bone, MD

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

20 år til 35 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Hunn

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Premenopausal women between the ages of 20 and 35 who have 21-OHD CAH or do not have 21-OHD CAH.

Beskrivelse

Inclusion Criteria:

For People with 21-OHD CAH:

  • 21-OHD CAH has been documented by molecular genetic analysis (mutations on CYP21A2 gene on both parental alleles)
  • Treatment with glucocorticoid replacement since infancy (begun within the first year)
  • Available hormonal data and treatment details over the 5 years prior to study entry
  • Premenopausal

For Healthy Controls:

  • No diagnosis of 21-OHD CAH, as confirmed by molecular genetic analysis
  • No first degree relative is enrolled as a 21-OHD CAHparticipant
  • Premenopausal

Exclusion Criteria:

  • Medical disorder or treatment with medications known to affect bone density (other than glucocorticoids for 21-OHD CAH patients), including, but not limited to growth hormone, IGF-I, depo-medroxyprogesterone acetate, biphosphonates, oral contraceptives, androgens, thyroxine, or aromatase inhibitors
  • Pregnant
  • Any smoking within the 6 months prior to study entry
  • Cardiac pacemaker or other implanted electronic medical device

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
1
Women in this group will have 21-OHD CAH.
2
Women in this group will be healthy controls and will not have 21-OHD CAH.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Comparison of levels of OPG
Tidsramme: Measured throughout the study
Measured throughout the study

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Comparison of bone mineral density
Tidsramme: Measured throughout the study
Measured throughout the study

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Office of Rare Diseases (ORD)

Etterforskere

  • Studiestol: Karen Lin Su, MD, Icahn School of Medicine at Mount Sinai

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. april 2008

Primær fullføring (Forventet)

1. juni 2009

Studiet fullført (Forventet)

1. juni 2009

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

6. juni 2008

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

9. juni 2008

Først lagt ut (Anslag)

10. juni 2008

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

2. juni 2009

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

1. juni 2009

Sist bekreftet

1. juni 2009

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • RDCRN 5611

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Adrenal hyperplasi, medfødt

Søk i lignende forsøk

Sponsorer og samarbeidspartnere

Medisinsk tilstand

Legemiddelintervensjoner

CROs by country

CROs in Lithuania

Forhold

Sjeldne sykdommer

Legemiddelintervensjoner

Kosttilskudd

Sponsor / samarbeidspartnere

Steder

3
Abonnere