Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Påvirkning av alder på amyloidbelastning ved Alzheimers sykdom og ved atypisk fokal kortikal Alzheimers sykdom (BIOMAGE)

2. oktober 2025 oppdatert av: Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Påvirkning av alder på amyloidbelastning ved Alzheimers sykdom og ved atypisk fokal kortikal Alzheimers sykdom som posterior kortikal atrofi (PCA) og logopenisk progressiv afasi (LPA) ved bruk av positronemitterende tomografi (PET) bildebehandling

Det første målet er å vurdere alders innflytelse på amyloidbelastning målt ved PET-avbildning ved bruk av Pittsburgh B-forbindelse (PiB) radiosporer, ved Alzheimers sykdom (AD). Dette vil tillate bestemmelse av hjernenes aldersspesifikke forringelsesfaktorer ved å sammenligne tidlig debut AD (EOAD), sen debut AD (LOAD) og atypisk fokal kortikal AD (PCA og LPA). Mengden hjernelesjoner hos AD-pasienter estimeres ved:

  1. måling av frekvensen av kortikal hjerneatrofi,
  2. FDG-avbildning av glukosemetabolisme som reflekterer nevronal aktivitet, og
  3. for pasienter som hadde nytte av en lumbalpunksjon; Kortikal-spinalvæske (CSF) mengder av amyloïd- og tau-proteiner måles.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Detaljert beskrivelse

Litteraturdata tyder på at det finnes forskjellige typer AD avhengig av deres debutalder, kalt EOAD og LOAD. Disse to kategoriene utmerker seg ved lokalisering av hjerneatrofi: alvorlig og 'posterior' i EOAD og mer 'anterior' i LOAD. Nevropatologiske data tyder på at noe atypisk fokal kortikal atrofi, preget av respekt for episodisk hukommelse, kan klassifiseres innenfor EOAD.

PiB-basert PET-avbildning muliggjør in vivo-visualisering og kvantifisering av amyloidbelastning.

Vi ønsker å svare på spørsmålet om mengden av amyloïdprotein kan være lavere i LOAD enn EOAD hos pasienter som viser samme nivå av demens, og dermed identifisere aldringsspesifikke kognitive lidelser og forstå heksefaktorer som påvirker etio-patologien til typisk og atypisk Alzheimers sykdom .

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

60

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Frankrike
    • Île-de-France Region
      • Paris, Île-de-France Region, Frankrike, 75651
        • Pitié Salpetrière Hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Pasienter må oppfylle kriteriene for (1)AD med et amnesisk syndrom av media-temporal type, EOAD har lavere frekvens og (2) og for atypisk Ad som respekterer episodisk hukommelse, innledende språkforstyrrelse eller visuell-romlig forstyrrelse

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • AD-pasienter: klinisk demensvurdering mellom 0,5 og 2 fri og cued recall-test (Grober og Buschke) cued-recall < 18/48 og total recall < 40/48
  • atypisk AD: i visuell-romlig forstyrrelse og respekt for episodisk hukommelse progressiv evolusjon, Balint syndrom ii progressiv språklidelse består av logopen afasi respekt for episodisk hukommelse
  • kontroller: alder over 30 MMSE over eller lik 27 normal nevropsykiatrisk tilstand for alder og utdanningsnivå

Ekskluderingskriterier:

  • for alle pasienter: psykiatriske lidelser alder under 18 år fravær av trygd mot indikasjon på MR antatt eller faktisk alkoholisme eller narkotikaavhengighet graviditet

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
EOAD typisk AD
denne kohorten er konstituert med tidlig debut typisk AD.
LOAD typisk
denne gruppen er konstituert med sen debut typisk AD
atypisk AD
denne gruppen består av atypisk form for fokal kortikal atrofi, som posterior kortikal atrofi og logopenisk progressiv afasi.
unge kontroller
under 65
gamle kontroller
over 65

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
PIB-PET-avbildning av amyloidbelastning
Tidsramme: 0-2 måneder
PET-avbildning ved bruk av PIB radio-tracer vil gi et estimat av regional amyloidbelastning for hver pasient
0-2 måneder
FDG-PET-avbildning av glukosemetabolisme
Tidsramme: 0-2 måneder
PET-avbildning ved bruk av 18F-fluorodesoksyglukose (FDG) vil gi en visualisering av regional nevronal metabolisme
0-2 måneder
klinisk fenotypisk vurdering
Tidsramme: 0-2 måneder
den kliniske evalueringen inkluderer en nevrologisk konsultasjon, en nevropsykologisk vurdering av kognitive prestasjoner og evaluering av autonomi
0-2 måneder
MR
Tidsramme: 0-2 måneder
magnetisk resonansavbildning vil bli utført ved hjelp av en rekke modaliteter som T1-vektede sekvenser for anatomisk informasjon, T2-veidede FLAIR- og TSE-sekvenser for å unngå vaskulære skader og T2 GRE for å unngå mikroblødninger, DTI for diffusjonstensoravbildning og standardmodus FMRI, for å identifisere nevrale nettverk involvert i standard bevisst modus.
0-2 måneder
ApoE-gensekvensering
Tidsramme: 0 - 24 måneder etter inkludering
ApoE-gensekvensering, vil bli utført etter at alle prøver er samlet inn. Så dette kan være 0 til 24 måneder etter inkludering.
0 - 24 måneder etter inkludering

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
amyloid- og Tau-målinger i cerebro-spinalvæske (CSF)
Tidsramme: -6 måneder eller +6 måneder rundt T0
noen pasienter har en lumbalpunksjon som tillater en direkte kvantifisering av CSF amyloid, tau og fosfo-tau mengder. Dette tiltaket utføres i løpet av 6 måneder etter den kliniske vurderingen (ved inkludering), og når en tidligere punktering allerede er utført, kan det brukes retroaktivt inntil 6 måneder før klinisk vurdering.
-6 måneder eller +6 måneder rundt T0

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Bruno Dubois, professor doctor, Inserm U975
  • Studiestol: marie c sarzin, doctor, Inserm U975

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. mars 2009

Primær fullføring (Faktiske)

1. mai 2012

Studiet fullført (Faktiske)

1. mai 2012

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

12. mars 2010

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

29. mars 2010

Først lagt ut (Antatt)

30. mars 2010

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Antatt)

7. oktober 2025

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

2. oktober 2025

Sist bekreftet

1. februar 2012

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • C08-30
  • 2008-A00939-46 (Registeridentifikator: IDRCB)

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere