Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Ålderns inverkan på amyloidbelastningen vid Alzheimers sjukdom och vid atypisk fokal kortikal Alzheimers sjukdom (BIOMAGE)

2 oktober 2025 uppdaterad av: Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Ålderns inverkan på amyloidbelastning vid Alzheimers sjukdom och vid atypisk fokal kortikal Alzheimers sjukdom som posterior kortikal atrofi (PCA) och logopenisk progressiv afasi (LPA) med hjälp av positronemitterande tomografi (PET) avbildning

Det första målet är att bedöma ålderns inverkan på amyloidbelastningen mätt med PET-avbildning med Pittsburgh B-förening (PiB) radiospårämne vid Alzheimers sjukdom (AD). Detta kommer att möjliggöra bestämning av hjärnans åldersspecifika försämringsfaktorer genom att jämföra tidig debut AD (EOAD), sen debut AD (LOAD) och atypisk fokal kortikal AD (PCA och LPA). Mängden hjärnskador hos AD-patienter uppskattas av:

  1. mäta graden av kortikal hjärnatrofi,
  2. FDG-avbildning av glukosmetabolism som speglar neuronal aktivitet, och
  3. för patienter som gynnats av en lumbalpunktion; Kortikal-ryggmärgsvätska (CSF) mängder av amyloid- och tau-proteiner mäts.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Litteraturdata tyder på att det finns olika typer av AD beroende på deras debutålder, kallade EOAD och LOAD. Dessa två kategorier särskiljs av lokaliseringen av hjärnatrofi: allvarlig och "posterior" i EOAD och mer "anterior" i LOAD. Neuropatologiska data tyder på att viss atypisk fokal kortikal atrofi, kännetecknad av en respekt för episodiskt minne, kan klassificeras inom EOAD.

PiB-baserad PET-avbildning möjliggör in vivo-visualisering och kvantifiering av amyloidbelastning.

Vi vill svara på frågan om mängden amyloidprotein kan vara lägre i LOAD än EOAD hos patienter som uppvisar samma nivå av demens, och på så sätt identifiera åldringsspecifika kognitiva störningar och förstå häxfaktorer som påverkar etiopatologin för typisk och atypisk Alzheimers sjukdom .

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Faktisk)

60

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Frankrike
    • Île-de-France Region
      • Paris, Île-de-France Region, Frankrike, 75651
        • Pitié Salpetrière Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Ja

Testmetod

Icke-sannolikhetsprov

Studera befolkning

patienter måste uppfylla kriterierna för (1)AD med amnesiskt syndrom av media-temporal typ, EOAD har lägre frekvens och (2) och för atypisk Ad som respekterar episodiskt minne, invigningsspråkstörning eller visuell-spatial störning

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • AD-patienter: klinisk demensbedömning mellan 0,5 och 2 fritt och cued recall-test (Grober och Buschke) cued-recall < 18/48 och total recall < 40/48
  • atypisk AD: i visuell-spatial störning och respekt för episodiskt minne progressiv evolution, Balint syndrom ii progressiv språkstörning som består av logopen afasi respekt för episodiskt minne
  • kontroller: ålder över 30 MMSE över eller lika med 27 normalt neuropsykiatriskt tillstånd för ålder och utbildningsnivå

Exklusions kriterier:

  • för varje patient : psykiatriska störningar ålder under 18 år frånvaro av socialförsäkring mot indikation på MRT förmodad eller faktisk alkoholism eller drogberoende graviditet

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

Kohorter och interventioner

Grupp / Kohort
EOAD typisk AD
denna kohort består av tidig debut av typisk AD.
LOAD typisk
denna grupp är konstituerad med sen debut av typisk AD
atypiskt AD
denna grupp består av atypisk form av fokal kortikal atrofi, som posterior kortikal atrofi och logopenisk progressiv afasi.
unga kontroller
under 65
gamla kontroller
över 65

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
PIB-PET-avbildning av amyloidbelastning
Tidsram: 0-2 månader
PET-avbildning med PIB-radiospårämne ger en uppskattning av regional amyloidbelastning för varje patient
0-2 månader
FDG-PET-avbildning av glukosmetabolism
Tidsram: 0-2 månader
PET-avbildning med 18F-fluordesoxiglukos (FDG) kommer att ge en visualisering av regional neuronal metabolism
0-2 månader
klinisk fenotypisk bedömning
Tidsram: 0-2 månader
den kliniska utvärderingen inkluderar en neurologisk konsultation, en neuropsykologisk bedömning av kognitiva prestationer och utvärdering av autonomi
0-2 månader
MRI
Tidsram: 0-2 månader
magnetisk resonanstomografi kommer att utföras med hjälp av ett flertal modaliteter som T1-viktade sekvenser för anatomisk information, T2-viktade FLAIR- och TSE-sekvenser för att undvika vaskulära skador och T2 GRE för att undvika mikroblödningar, DTI för diffusionstensoravbildning och standardläge FMRI, för att identifiera neurala nätverk involverad i standard medvetet läge.
0-2 månader
ApoE-gensekvensering
Tidsram: 0 - 24 månader efter inkludering
ApoE-gensekvensering kommer att utföras efter att alla prover har samlats in. Så detta kan vara 0 till 24 månader efter inkluderingen.
0 - 24 månader efter inkludering

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
amyloid- och Tau-mätningar i cerebro-spinalvätska (CSF)
Tidsram: -6 månader eller +6 månader runt T0
vissa patienter har en lumbalpunktion som möjliggör en direkt kvantifiering av CSF amyloid, tau och fosfo-tau mängder. Denna åtgärd utförs inom 6 månader efter den kliniska bedömningen (vid inkluderingen) och när en tidigare punktering redan har gjorts kan den användas retroaktivt upp till 6 månader före klinisk bedömning.
-6 månader eller +6 månader runt T0

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Utredare

  • Huvudutredare: Bruno Dubois, professor doctor, Inserm U975
  • Studiestol: marie c sarzin, doctor, Inserm U975

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 mars 2009

Primärt slutförande (Faktisk)

1 maj 2012

Avslutad studie (Faktisk)

1 maj 2012

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

12 mars 2010

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

29 mars 2010

Första postat (Beräknad)

30 mars 2010

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)

7 oktober 2025

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

2 oktober 2025

Senast verifierad

1 februari 2012

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • C08-30
  • 2008-A00939-46 (Registeridentifierare: IDRCB)

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera