Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

En observasjonsstudie av rollen til intraabdominal trykkovervåking hos pasienter med akutt pankreatitt

1. juni 2012 oppdatert av: Emma Aitken

Akutt pankreatitt er en multisystemsykdom med et uforutsigbart klinisk forløp og betydelig sykelighet og dødelighet. Omtrent 20 % av pasientene utvikler multiorgansvikt som krever behandling i et kritisk omsorgsmiljø Uansett hvor mye av sykdommens patofysiologi, spesielt å forstå hvorfor noen pasienter utvikler seg livstruende sykdom mens andre har et relativt godartet forløp, er fortsatt uklart.

Det er velkjent at intraabdominal hypertensjon (IAH) er en årsak til organdysfunksjon hos kritisk syke pasienter og er assosiert med høyere morbiditet og dødelighet (Sugrue et al., 1999). Abdominalt kompartmentsyndrom (definert som en økning i intraabdominalt trykk (IAP) >20mmHg) er assosiert med ny organsvikt (Mabrain et al., 2006). Mekanismene som antas å bidra til IAH ved akutt pankreatitt inkluderer økt kapillær permeabilitet, hypoalbuminemi og volumoverbelastning ("tap i tredje plass"), som produserer retroperitonealt og visceralt ødem (Dambrauskas et al., 2009).

Flere små studier har nylig beskrevet sammenhengen mellom intraabdominal hypertensjon og uønsket utfall ved akutt pankreatitt (Dambrauskas et al., 2009; de Waele et al., 2005), men ingen av forfatterne setter pris på den potensielle prediktive verdien av deres konklusjoner eller potensialet som mål for terapeutisk intervensjon for å endre sykdomsforløpet.

Denne studien tar sikte på å studere den naturlige historien til intraabdominalt trykk ved akutt pankreatitt og avgjøre om de virkelig har en prediktiv verdi eller om de bare er en annen markør for organsvikt i en multisystemsykdom med notorisk dårlig utfall.

Studieoversikt

Status

Fullført

Detaljert beskrivelse

Akutt pankreatitt er en multisystemsykdom med et uforutsigbart klinisk forløp og betydelig sykelighet og dødelighet (Wilmer, 2004). Omtrent 20 % av pasientene utvikler multiorgansvikt som krever behandling i et kritisk omsorgsmiljø (Dambrauskas et al., 2009). Imidlertid er mye av sykdommens patofysiologi, spesielt forståelsen av hvorfor noen pasienter utvikler livstruende sykdom mens andre har et relativt godartet forløp, fortsatt uklart.

Mange prediktive skalaer er et resultat av forsøk på å forutsi hvilke pasienter som sannsynligvis vil utvikle alvorlig sykdom (Imrie, Ranson, APACHE-II etc.) (Barreto & Rodriguez, 2007). Imidlertid korrelerer ingen av disse skåringssystemene faktisk kliniske funn med patofysiologien til sykdomsprosessen, noe som gjør det vanskelig å forstå begrunnelsen for den prognostiske verdien som disse skalaene har vist seg å ha. Dette har senere ført til interesse for måling av intraabdominalt trykk (IAP) som en potensiell ny metode for å forutsi utfall ved akutt pankreatitt (Buter et al., 2002) siden intraabdominal hypertensjon kan forklares av sykdomsprosessene ved akutt pankreatitt .

Det er velkjent at intraabdominal hypertensjon (IAH) er en årsak til organdysfunksjon hos kritisk syke pasienter og er assosiert med høyere morbiditet og dødelighet (Sugrue et al., 1999). Abdominalt kompartmentsyndrom (definert som en økning i IAP >20mmHg) er assosiert med ny organsvikt (Mabrain et al., 2006). Mekanismene som antas å bidra til IAH ved akutt pankreatitt inkluderer økt kapillær permeabilitet, hypoalbuminemi og volumoverbelastning ("tap i tredje plass"), som produserer retroperitonealt og visceralt ødem (Dambrauskas et al., 2009).

Flere små studier har nylig beskrevet sammenhengen mellom intraabdominal hypertensjon og uønsket utfall ved akutt pankreatitt (Dambrauskas et al., 2009; de Waele et al., 2005), men ingen av forfatterne setter pris på den potensielle prediktive verdien av deres konklusjoner eller potensialet som mål for terapeutisk intervensjon for å endre sykdomsforløpet.

Denne studien tar sikte på å studere den naturlige historien til intraabdominalt trykk ved akutt pankreatitt og avgjøre om de virkelig har en prediktiv verdi eller om de bare er en annen markør for organsvikt i en multisystemsykdom med notorisk dårlig utfall.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

218

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Lanarkshire
      • Airdrie, Lanarkshire, Storbritannia, ML6OJS
        • Monklands District General Hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (VOKSEN, OLDER_ADULT)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Alle voksne pasienter med diagnosen akutt pankreatitt

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Alle voksne pasienter >18 år.
  • Diagnose av akutt pankreatitt (definert som en amylase >3 ganger øvre grense for normale og typiske symptomer)

Ekskluderingskriterier:

  • Manglende evne til å gi informert samtykke
  • Avslår deltakelse
  • Ureteret kateterisering er ikke nødvendig på klinisk grunnlag

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Akutt pankreatitt
Alle voksne pasienter (>18 år) som trenger innleggelse for akutt pankreatitt (amylase >3 ganger øvre grense for normale og typiske symptomer på magesmerter og oppkast)

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
30 dagers dødelighet
Tidsramme: 30 dager
30 dager

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Lengde på sykehusopphold
Tidsramme: dager
dager
Lengde på HDU/ICU-opptak
Tidsramme: dager
dager

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. november 2010

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. november 2011

Studiet fullført (FAKTISKE)

1. desember 2011

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

1. juni 2012

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

1. juni 2012

Først lagt ut (ANSLAG)

5. juni 2012

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (ANSLAG)

5. juni 2012

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

1. juni 2012

Sist bekreftet

1. juni 2012

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • 11/WS/0040

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

3
Abonnere