FGF19 og uttrykket av IRS-1 og GLUT-1 ved svangerskapsdiabetes mellitus

Insulinresistens spiller en nøkkelrolle i utviklingen av svangerskapsdiabetes mellitus (GDM). Som det største endokrine organet og transportmellomleddet av mors-føtalt næringsstoff og et stort antall hormoner og enzymer, spiller placenta ikke bare en viktig rolle i insulinresistens, men har også en dyp effekt på fosterets vekst og utvikling.

Insulinreseptorsubstrat (IRS)-1, som et nøkkelsignalprotein, spiller en viktig rolle i nedstrøms for insulinreseptorsignalveien. Mange studier har antydet at den sentrale delen av insulinresistens kan være insulinreseptorsubstratdefekten, og det unormale uttrykket av genet eller proteinet til IRS-1 er en av de molekylære mekanismene for dysfunksjonen til insulinsignalveien. Ekspresjonen av IRS-1 og dets tyrosinfosforylerte protein reduserte unormalt i placenta, skjelettmuskulatur og fettvev hos GDM-pasienter, noe som kan være en betydelig årsak til insulinresistens i GDM.

Dessuten glukosetransportør-1(GLUT-1), som kan spille en stor rolle i glukosetransportøren i morkaken. Økningen av blodsukker hos pasienter med GDM har tilsynelatende oppregulerende effekt på uttrykket av GLUT-1 i morkaken, som er assosiert med utviklingen av avkom.

Etterforskernes tidligere studie viste at FGF19 i serum, placenta og musculus rectus abdominis var signifikant redusert hos pasienter med GDM, og var relatert til insulinresistens. Derfor spekulerer etterforskerne at det unormale uttrykket av FGF19 kan være involvert i utviklingen av insulinresistens hos GDM-pasienter og forstyrrelse av karbohydrat- og lipidmetabolismen.

I denne studien vil etterforskerne videre undersøke effekten av FGF19 på ekspresjonen av IRS-1/GLUT-1 i dyrkede trofoblastceller med høy glukose, og undersøke effekten av FGF19 på insulinresistens og glukosetransport.