Effekten av Ivabradin hos pasienter med både vedvarende atrieflimmer og hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon

Atrieflimmer (AF) er den vanligste arytmien man møter i klinisk praksis. Tidligere studier har vist at taktkontrollstrategi i AF er ikke dårligere enn rytmekontrollstrategi, når det gjelder hjerneslag og dødelighetsrisiko. I tillegg er taktkontrollstrategi assosiert med lavere risiko for sykehusinnleggelse og ikke-kardiovaskulær dødelighet. Derfor er hastighetskontroll en viktig strategi for å forbedre livskvaliteten, redusere sykelighet og forhindre takykardi-indusert kardiomyopati hos AF-pasienter. De anbefalte hastighetskontrollmidlene inkluderer betablokker, nondihydropyridin kalsiumkanalblokker (CCB), digoksin og amiodaron. Ved hjertesvikt med pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon var medisinering av frekvenskontroll imidlertid betablokkere enn digoksin. Men flere kliniske observasjonsstudier viser overdødelighet hos AF-pasienter. Ivabradin, en If-hemmer, er det veletablert at en pacemakerstrøm, If-strøm, er funksjonelt uttrykt i sinusknuten. Tidligere studier har vist at Ivabradin, If-hemmer, reduserer sinusfrekvensen betydelig og forbedrer prognosen hos pasienter med systolisk hjertesvikt. Interessant nok fant flere etterforskere at hyperpolarisasjonsaktivert syklisk nukleotidylert kanal 4-strøm (HCN4), hovedisoformen til kanalen som er ansvarlig for If-strøm, også er funksjonelt uttrykt i den atrioventrikulære noden (AV-noden). Nyere data har vist at hemming av If-strøm bremser AV-knuteledning hos dyr og mennesker. Derfor ønsker vi å sammenligne effekten av Ivabradin på ventrikkelfrekvensen med digoksin i denne studien.