Az ivabradin hatékonysága tartós pitvarfibrillációban és szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a kilökődési frakció csökkentésével

A pitvarfibrilláció (AF) a klinikai gyakorlatban előforduló leggyakoribb aritmia. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az AF-ben alkalmazott frekvenciaszabályozási stratégia nem rosszabb, mint a ritmuskontroll stratégia a stroke és a halálozási kockázat tekintetében. Ezenkívül a sebességszabályozási stratégia a kórházi kezelés és a nem szív- és érrendszeri halálozás alacsonyabb kockázatával jár. Ezért a frekvenciaszabályozás alapvető stratégia az életminőség javítására, a morbiditás csökkentésére és a tachycardia által kiváltott kardiomiopátia megelőzésére AF-betegeknél. Az ajánlott sebességszabályozó szerek közé tartozik a béta-blokkoló, a nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkoló (CCB), a digoxin és az amiodaron. Csökkent ejekciós frakciójú szívelégtelenségben azonban a frekvenciakontroll gyógyszerei béta-blokkolók voltak, mint a digoxin. Számos klinikai megfigyelési tanulmány azonban túlzott mortalitást mutat AF-betegeknél. Az ivabradin, egy If-gátló, jól bevált, hogy a pacemaker-áram, az If-áram, funkcionálisan kifejeződik a szinuszcsomóban. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy az ivabradin, az If inhibitor jelentősen csökkenti a sinus frekvenciáját és javítja a prognózist szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Érdekes módon több kutató azt találta, hogy a hiperpolarizáció által aktivált ciklikus nukleotidilezett 4-es csatorna áram (HCN4), az If-áramért felelős csatorna fő izoformája, funkcionálisan is kifejeződik az atrioventricularis csomópontban (AV-csomó). A legújabb adatok azt mutatják, hogy az If-áram gátlása lassítja az AV-csomó-vezetést állatokban és emberekben. Ezért ebben a vizsgálatban az ivabradin kamrai frekvenciára gyakorolt ​​hatását szeretnénk összehasonlítani a digoxinnal.