Skuteczność iwabradyny u pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków i niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową

Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią spotykaną w praktyce klinicznej. Wcześniejsze badania wykazały, że strategia kontroli częstości rytmu serca w AF nie jest gorsza od strategii kontroli rytmu serca pod względem ryzyka udaru mózgu i śmiertelności. Ponadto strategia kontroli częstości wiąże się z niższym ryzykiem hospitalizacji i śmiertelności z przyczyn innych niż sercowo-naczyniowe. Dlatego kontrola częstości rytmu jest podstawową strategią poprawy jakości życia, zmniejszenia chorobowości i zapobiegania kardiomiopatii wywołanej tachykardią u pacjentów z AF. Zalecane leki kontrolujące częstość rytmu obejmują beta-adrenolityki, niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (CCB), digoksynę i amiodaron. Jednak u pacjenta z niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową leki kontrolujące częstość akcji serca były beta-blokerami niż digoksyna. Jednak kilka klinicznych badań obserwacyjnych wykazało zwiększoną śmiertelność u pacjentów z AF. Iwabradyna, inhibitor If, dobrze wiadomo, że prąd stymulatora, prąd If, jest funkcjonalnie wyrażany w węźle zatokowym. Wcześniejsze badania wykazały, że Iwabradyna, inhibitor If, znacznie zmniejsza częstość zatok i poprawia rokowanie u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca. Co ciekawe, kilku badaczy odkryło, że cykliczny nukleotydylowany prąd kanału 4 aktywowany hiperpolaryzacją (HCN4), główna izoforma kanału odpowiedzialnego za prąd If, jest również funkcjonalnie wyrażany w węźle przedsionkowo-komorowym (węźle przedsionkowo-komorowym). Ostatnie dane wykazały, że hamowanie prądu If spowalnia przewodnictwo w węzłach AV u zwierząt i ludzi. Dlatego w tym badaniu chcemy porównać wpływ iwabradyny na częstość komór z digoksyną.