Werkzaamheid van ivabradine bij patiënten met zowel aanhoudend boezemfibrilleren als hartfalen met vermindering van de ejectiefractie

Boezemfibrilleren (AF) is de meest voorkomende aritmie in de klinische praktijk. Eerdere studies hebben aangetoond dat snelheidscontrolestrategie bij AF niet inferieur is aan ritmecontrolestrategie, in termen van beroerte en mortaliteitsrisico. Bovendien wordt een snelheidscontrolestrategie geassocieerd met een lager risico op ziekenhuisopname en niet-cardiovasculaire mortaliteit. Daarom is frequentiecontrole een essentiële strategie om de kwaliteit van leven te verbeteren, de morbiditeit te verminderen en tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie bij AF-patiënten te voorkomen. De aanbevolen middelen voor het reguleren van de snelheid zijn bètablokkers, non-dihydropyridine calciumkanaalblokkers (CCB), digoxine en amiodaron. Bij patiënten met hartfalen met een verminderde ejectiefractie waren de medicatie voor snelheidscontrole echter bètablokkers dan digoxine. Maar verschillende klinische observatiestudies tonen een verhoogde mortaliteit aan bij AF-patiënten. Ivabradine, een If-remmer, het is algemeen bekend dat een pacemakerstroom, If-stroom, functioneel wordt uitgedrukt in de sinusknoop. Eerdere studies hebben aangetoond dat Ivabradine, als remmer, de sinussnelheid aanzienlijk verlaagt en de prognose verbetert bij patiënten met systolisch hartfalen. Interessant is dat verschillende onderzoekers ontdekten dat hyperpolarisatie-geactiveerde cyclische genucleotidyleerde kanaal 4-stroom (HCN4), de belangrijkste isovorm van het kanaal dat verantwoordelijk is voor If-stroom, ook functioneel tot expressie wordt gebracht in de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Recente gegevens hebben aangetoond dat remming van If-stroom de geleiding van de AV-knoop bij dieren en mensen vertraagt. Daarom willen we in dit onderzoek het effect van ivabradine op de ventriculaire frequentie vergelijken met dat van digoxine.