Studie om tarmmikrobielle mekanismer for negative symptomer på schizofreni

Negative symptomer er et av de femdimensjonale symptomene hos pasienter med schizofreni. Medikamentell behandling av negative symptomer er ikke effektiv. Selv om de positive symptomene lindres, fortsetter de negative symptomene å eksistere, noe som alvorlig påvirker den personlige familiens sosiale funksjon og er en viktig risikofaktor for dårlig prognose. Mekanismen for negative symptomer på schizofreni er ukjent, noe som kan være relatert til utilstrekkelig dopaminfunksjon i den prefrontale cortex, men patogenesen er fortsatt ikke fullstendig forklart. Amisulprid er en D2/D3-reseptorantagonist, som kan forbedre negative symptomer, men mekanismen er ikke klar. Tarmmikrober er relatert til psykiatriske sykdommer i sentralnervesystemet, og ubalanse i tarmfloraen kan være en viktig årsak til autisme, angst, depresjon, schizofreni og andre psykiske og psykologiske sykdommer. Under patologiske forhold, når tarmmikrobiomet er forstyrret eller tarmslimhinnebarrieren er ødelagt, stimulerer mikrobielle-relaterte molekyler makrofager og dendrittiske celler til å produsere pro-inflammatoriske cytokiner, som igjen aktiverer adaptive immunceller, noe som fører til ødeleggelse av immunhomeostase og enteriske nerver Systemet kan også samhandle med sentralnervesystemet gjennom hjerne-tarm-aksen. Tarmmikrober kan også påvirke forekomsten av psykiske lidelser gjennom metabolitter. Dyrestudier har funnet at endringer i tarmmikrofloraen er relatert til schizofreni. Kliniske studier har funnet at tarmmikrobene til pasienter med schizofreni er forskjellige fra normale friske mennesker. Derfor prøver vi å oppdage endringer i tarmmikrober hos pasienter med effektiv amisulpridbehandling, og å forbedre de negative symptomene til schizofrenipasienter gjennom tarmens immunsystem. Mekanismen for hjernerelasjoner gir retning, og gir også en ny måte for medikamentell behandling av negative symptomer. Denne studien har til hensikt å selektere 30 pasienter med schizofreni med dominerende negative symptomer (studiegruppe) og 15 friske personer med lignende bomiljø (kontrollgruppe), og studiegruppen skal behandles med amisulprid (fleksibel behandling), negativ symptomfaktor. rate nådde 20 % for den effektive gruppen. Oppfølgt i 8 uker, ferske avføringsprøver ble samlet ved baseline, 2, 4 og 8 helger for 16S rRNA-sekvensering og kortkjedet fettsyredeteksjon, og fullblodprøver for immunfaktorer (IL-1β, IL-6, IL-10, TNF) -α) Test for å vurdere de negative symptomfaktorskårene til PANSS, CDSS, CGI, TESS, SAS og Barnes akatisi, og evaluere pasientens negative symptomer, depressive symptomer, effekt og uønskede reaksjoner etter tur. Sammenligning av forskjellene i tarmmikrofloraen til de to gruppene ved baseline, korrelasjonen mellom endringene i tarmmikrofloraen til den effektive gruppen av amisulprid og immunfaktorene og negative symptomer. For å forstå patogenesen til schizofrenipasienter med dominerende negative symptomer gjennom tarmmikrobiota-hjerneaksen.