Studie om tarmmikrobiella mekanismen för negativa symtom på schizofreni

Negativa symtom är ett av de femdimensionella symtomen hos patienter med schizofreni. Läkemedelsbehandling av negativa symtom är inte effektiv. Även om de positiva symtomen lindras fortsätter de negativa symptomen att finnas, vilket allvarligt påverkar den personliga familjens sociala funktion och är en viktig riskfaktor för dålig prognos. Mekanismen för negativa symtom på schizofreni är okänd, vilket kan vara relaterat till otillräcklig dopaminfunktion i den prefrontala cortex, men patogenesen är fortfarande inte helt förklarad. Amisulprid är en D2/D3-receptorantagonist, som kan förbättra negativa symtom, men mekanismen är inte klar. Tarmmikrober är relaterade till psykiatriska sjukdomar i centrala nervsystemet, och obalans i tarmfloran kan vara en viktig orsak till autism, ångest, depression, schizofreni och andra psykiska och psykologiska sjukdomar. Under patologiska tillstånd, när tarmmikrobiomet störs eller tarmslemhinnan förstörs, stimulerar mikrobiella relaterade molekyler makrofager och dendritiska celler att producera pro-inflammatoriska cytokiner, som i sin tur aktiverar adaptiva immunceller, vilket leder till förstörelse av immunhomeostas och enteriska nerver Systemet kan också interagera med det centrala nervsystemet genom hjärn-tarmaxeln. Tarmmikrober kan också påverka förekomsten av psykisk ohälsa genom metaboliter. Djurstudier har visat att förändringar i tarmens mikroflora är relaterade till schizofreni. Kliniska studier har visat att tarmmikroberna hos patienter med schizofreni skiljer sig från normala friska människor. Därför försöker vi upptäcka förändringar av tarmmikrober hos patienter med effektiv amisulpridbehandling och att förbättra de negativa symtomen hos schizofrenipatienter genom tarmens immunförsvar. Mekanismen för hjärnrelationer ger riktning och ger också ett nytt sätt för läkemedelsbehandling av negativa symtom. Denna studie avser att välja ut 30 patienter med schizofreni med dominerande negativa symtom (studiegrupp) och 15 friska personer med liknande livsmiljö (kontrollgrupp), och studiegruppen kommer att behandlas med amisulprid (flexibel behandling), negativ symtomfaktor Poängminskningen räntan nådde 20 % för den effektiva gruppen. Uppföljning under 8 veckor togs färska avföringsprover vid baslinjen, 2, 4 och 8 helger för 16S rRNA-sekvensering och kortkedjig fettsyradetektering, och helblodsprover för immunfaktorer (IL-1β, IL-6, IL-10, TNF) -α) Test för att bedöma de negativa symtomfaktorpoängen för PANSS, CDSS, CGI, TESS, SAS och Barnes akatisi, och utvärdera patientens negativa symtom, depressiva symtom, effekt och biverkningar i sin tur. Genom att jämföra skillnaderna i tarmmikrofloran för de två grupperna vid baslinjen, korrelationen mellan förändringarna i tarmmikrofloran för den effektiva gruppen av amisulprid och immunfaktorerna och negativa symtom. Att förstå patogenesen hos schizofrenipatienter med dominerande negativa symtom genom tarmmikrobiota-hjärnaxeln.