Atypisk antipsykotisk-indusert mitokondriell dysfunksjon hos pasienter med schizofreni

Schizofreni er en alvorlig psykisk lidelse med en global prevalens på 1 %. Hovedårsaken til denne tilstanden er dysfunksjon i signaliseringen av nevrotransmittere dopamin, serotonin, glutamat og gamma-aminosmørsyre. I følge nyere forskning antas en forstyrret cellulær energitilstand forårsaket av mitokondriell dysfunksjon å være en faktor i utviklingen av schizofreni.

Målet med behandlingen av schizofreni er å redusere symptomer og er hovedsakelig basert på monoaminhypotesen. Atypiske antipsykotika er førstelinjebehandlingen.

Visse typiske og atypiske antipsykotiske medisiner har vist seg i tidligere preklinisk forskning å redusere mitokondriell respiratorisk kjedekompleks I-aktivitet. I motsetning til individer som var narkotikanaive, sa Casademont et al. fant en signifikant reduksjon i kompleks I-aktivitet med haloperidol og risperidon i en tverrsnittsobservasjonsstudie. Det er også bevis som tyder på at mitokondriell dysfunksjon er knyttet til de ekstrapyramidale bivirkningene sett med antipsykotika.

Til dags dato er det ingen randomiserte kontrollerte studier som vurderer effekten av disse legemidlene på mitokondriefunksjoner. Derfor er den nåværende randomiserte kontrollerte studien planlagt for å evaluere og sammenligne de kliniske og biokjemiske markørene for mitokondriell dysfunksjon hos schizofrenipasienter behandlet med de atypiske antipsykotikaene risperidon og aripiprazol.