Атипичная митохондриальная дисфункция, индуцированная антипсихотиками, у больных шизофренией

Шизофрения — серьезное психическое расстройство, распространенность которого во всем мире составляет 1%. Основной причиной этого состояния является дисфункция передачи сигналов нейромедиаторов дофамина, серотонина, глутамата и гамма-аминомасляной кислоты. Согласно недавним исследованиям, нарушение энергетического состояния клеток, вызванное митохондриальной дисфункцией, считается фактором развития шизофрении.

Целью лечения шизофрении является уменьшение симптомов и оно в основном основано на моноаминовой гипотезе. Атипичные антипсихотики являются препаратами первой линии лечения.

Предыдущие доклинические исследования показали, что некоторые типичные и атипичные антипсихотические препараты снижают активность комплекса I митохондриальной дыхательной цепи. В отличие от людей, ранее не принимавших наркотики, Casademont et al. обнаружили значительное снижение активности комплекса I при приеме галоперидола и рисперидона в одном перекрестном обсервационном исследовании. Кроме того, есть данные, свидетельствующие о том, что митохондриальная дисфункция связана с экстрапирамидными побочными эффектами, наблюдаемыми при приеме антипсихотиков.

На сегодняшний день не существует рандомизированных контролируемых исследований, оценивающих влияние этих препаратов на функции митохондрий. Таким образом, настоящее рандомизированное контролируемое исследование было запланировано для оценки и сравнения клинических и биохимических маркеров митохондриальной дисфункции у пациентов с шизофренией, получавших атипичные антипсихотики рисперидон и арипипразол.