Monitorowanie terapeutyczne leków stosowanych w leczeniu stwardnienia rozsianego
Znaczenie monitorowania terapeutycznego podawanych doustnie leków modyfikujących przebieg choroby stosowanych w leczeniu stwardnienia rozsianego
Przegląd badań
Status
Status
Warunki
Warunki
Interwencja / Leczenie
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Typ studiów
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Zapisy
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Jiří Hynčica
- Numer telefonu: 2587 0042059737
- E-mail: jiri.hyncica@fno.cz
Lokalizacje studiów
-
-
Moravian-Silesian Region
-
Ostrava, Moravian-Silesian Region, Czechy, 70300
- University of Ostrava
-
Kontakt:
- Milan Grundmann, Prof.,MD,PhD
- Numer telefonu: 1520 0042055346
- E-mail: milan.grundmann@osu.cz
-
Główny śledczy:
- Milan Grundmann, Prof.,MD,PhD
-
Ostrava, Moravian-Silesian Region, Czechy, 70852
- University Hospital Ostrava
-
Kontakt:
- Jiří Hynčica
- Numer telefonu: 2587 0042059737
- E-mail: jiri.hyncica@fno.cz
-
Główny śledczy:
- Ivana Kacířová, Assoc.Prof.,MD,PhD
-
Pod-śledczy:
- Pavel Hradílek, MD,PhD
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- pacjenci ze zdiagnozowaną SM we wszystkich postaciach stosujący którąkolwiek z doustnych „DMD”
- mężczyzn i kobiet w wieku powyżej 18 lat
- podpisanie Świadomej Zgody na Udział w badaniu
Kryteria wyłączenia:
- małoletni pacjenci (poniżej 18 roku życia)
- odmowa podpisania świadomej zgody na udział w badaniu
- odmowa pobrania próbek krwi poza standardowymi badaniami
Kryteria wykluczenia z badania
- nieprzestrzeganie schematu leczenia zgodnie z decyzją lekarza prowadzącego
- nieuczestniczenie w pobieraniu próbek krwi w ramach standardowych badań
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Tylko przypadek
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Liczba grup / kohort
Kohorty i interwencje
Grupa / KohortaGrupa / Kohorta |
Interwencja / LeczenieInterwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Gilenya
Gilenya (fingolimod) - pierwsza rejestracja 17 marca 2011 r., ostatnie przedłużenie 16 listopada 2020 r., selektywny lek immunosupresyjny (kod ATC L04AA27), modulator receptora sfingozyno-1-fosforanowego
|
Dla skuteczności – zmierzone stężenia doustnych „DMD” będą skorelowane ze stanem klinicznym pacjentów z SM (zwykłe badania kliniczne, takie jak fizyczna ocena stanu klinicznego, ocena skali EDSS, kwestionariusz jakości życia MSQOL-54 oraz rutynowe rezonans magnetyczny mózgu raz w roku).
Jednocześnie wykazano związek między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM, takich jak objawy aksonalne (tzw. uszkodzenia chitynazy 3-podobnej 1 - „CHI3L1”), zostaną przeanalizowane.
stężeń wybranych cytokin, stężeń limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz wyników badania genetycznego transporterów leków, ponownie z wpływem na stan kliniczny pacjenta.
Jedna probówka krwi zostanie pobrana do badań genetycznych na czas trwania badania, ponownie ze standardowymi i rutynowymi pojedynczymi wstrzyknięciami przed przyjęciem leku.
Dla bezpieczeństwa – monitorowane będą parametry typowe dla rutynowego stosowania „DMD” (morfologia krwi, testy wątrobowe, czynność nerek itp. zgodnie ze specyfiką poszczególnych leków).
W zakresie tolerancji - monitorowane będą ewentualne skutki uboczne doustnych "DMD" oraz analizowany będzie efekt badań genetycznych transporterów leków.
|
|
Tecfidera
Tecfidera (fumaran dimetylu) - pierwsza rejestracja 30 stycznia 2014, ostatnie przedłużenie 20 września 2018, lek cytostatyczny i immunomodulujący (kod ATC L04AX07), aktywator szlaku transkrypcji jądrowego czynnika Nrf2
|
Dla skuteczności – zmierzone stężenia doustnych „DMD” będą skorelowane ze stanem klinicznym pacjentów z SM (zwykłe badania kliniczne, takie jak fizyczna ocena stanu klinicznego, ocena skali EDSS, kwestionariusz jakości życia MSQOL-54 oraz rutynowe rezonans magnetyczny mózgu raz w roku).
Jednocześnie wykazano związek między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM, takich jak objawy aksonalne (tzw. uszkodzenia chitynazy 3-podobnej 1 - „CHI3L1”), zostaną przeanalizowane.
stężeń wybranych cytokin, stężeń limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz wyników badania genetycznego transporterów leków, ponownie z wpływem na stan kliniczny pacjenta.
Jedna probówka krwi zostanie pobrana do badań genetycznych na czas trwania badania, ponownie ze standardowymi i rutynowymi pojedynczymi wstrzyknięciami przed przyjęciem leku.
Dla bezpieczeństwa – monitorowane będą parametry typowe dla rutynowego stosowania „DMD” (morfologia krwi, testy wątrobowe, czynność nerek itp. zgodnie ze specyfiką poszczególnych leków).
W zakresie tolerancji - monitorowane będą ewentualne skutki uboczne doustnych "DMD" oraz analizowany będzie efekt badań genetycznych transporterów leków.
|
|
Mavenclad
Mavenclad (kladrybina) - pierwsza rejestracja 22.08.2017, selektywny lek immunosupresyjny (kod ATC L04AA40), nukleozydowy analog dezoksyadenozyny
|
Dla skuteczności – zmierzone stężenia doustnych „DMD” będą skorelowane ze stanem klinicznym pacjentów z SM (zwykłe badania kliniczne, takie jak fizyczna ocena stanu klinicznego, ocena skali EDSS, kwestionariusz jakości życia MSQOL-54 oraz rutynowe rezonans magnetyczny mózgu raz w roku).
Jednocześnie wykazano związek między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM, takich jak objawy aksonalne (tzw. uszkodzenia chitynazy 3-podobnej 1 - „CHI3L1”), zostaną przeanalizowane.
stężeń wybranych cytokin, stężeń limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz wyników badania genetycznego transporterów leków, ponownie z wpływem na stan kliniczny pacjenta.
Jedna probówka krwi zostanie pobrana do badań genetycznych na czas trwania badania, ponownie ze standardowymi i rutynowymi pojedynczymi wstrzyknięciami przed przyjęciem leku.
Dla bezpieczeństwa – monitorowane będą parametry typowe dla rutynowego stosowania „DMD” (morfologia krwi, testy wątrobowe, czynność nerek itp. zgodnie ze specyfiką poszczególnych leków).
W zakresie tolerancji - monitorowane będą ewentualne skutki uboczne doustnych "DMD" oraz analizowany będzie efekt badań genetycznych transporterów leków.
|
|
Aubagio
Aubagio (teriflunomid) - pierwsza rejestracja 26 sierpnia 2013 r., ostatnie odnowienie 28 maja 2018 r., selektywny lek immunosupresyjny (kod ATC L04AA31), inhibitor mitochondrialnego enzymu dehydrogenazy dihydroorotanowej
|
Dla skuteczności – zmierzone stężenia doustnych „DMD” będą skorelowane ze stanem klinicznym pacjentów z SM (zwykłe badania kliniczne, takie jak fizyczna ocena stanu klinicznego, ocena skali EDSS, kwestionariusz jakości życia MSQOL-54 oraz rutynowe rezonans magnetyczny mózgu raz w roku).
Jednocześnie wykazano związek między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM, takich jak objawy aksonalne (tzw. uszkodzenia chitynazy 3-podobnej 1 - „CHI3L1”), zostaną przeanalizowane.
stężeń wybranych cytokin, stężeń limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz wyników badania genetycznego transporterów leków, ponownie z wpływem na stan kliniczny pacjenta.
Jedna probówka krwi zostanie pobrana do badań genetycznych na czas trwania badania, ponownie ze standardowymi i rutynowymi pojedynczymi wstrzyknięciami przed przyjęciem leku.
Dla bezpieczeństwa – monitorowane będą parametry typowe dla rutynowego stosowania „DMD” (morfologia krwi, testy wątrobowe, czynność nerek itp. zgodnie ze specyfiką poszczególnych leków).
W zakresie tolerancji - monitorowane będą ewentualne skutki uboczne doustnych "DMD" oraz analizowany będzie efekt badań genetycznych transporterów leków.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Korelacja zmierzonych stężeń doustnych "DMD" ze stanem klinicznym pacjentów ze stwardnieniem rozsianym
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Zaobserwowana zostanie korelacja zmierzonych stężeń doustnych "DMD" ze stanem klinicznym pacjentów z SM.
|
do 3 lat
|
|
Obiektywizacja przestrzegania zaleceń terapeutycznych w poszczególnych „DMD”
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Obserwuje się obiektywizację przestrzegania leczenia w poszczególnych „DMD”.
|
do 3 lat
|
|
Odsetek pacjentów z „DMD”, u których stosuje się monitorowanie terapeutyczne
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Obserwowany będzie odsetek pacjentów z „DMD”, u których stosuje się monitorowanie terapeutyczne.
|
do 3 lat
|
Miary wyników drugorzędnych
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Analiza zależności między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Analiza zależności między zmierzonymi stężeniami doustnych „DMD” a stężeniami innych biomarkerów SM, takich jak objawy aksonalne (tzw. jak 1 - „CHI3L1”) uszkodzenia, stężenia wybranych cytokin, stężenia limfocytów T CD4+ i CD8+
|
do 3 lat
|
|
Analiza związku zmierzonych stężeń doustnych „DMD” z wynikami badań genetycznych transporterów leków typu P-gp (ABCB1) i BCRP (ABCG2)
Ramy czasowe: do 3 lat
|
analiza związku zmierzonych stężeń doustnych „DMD” z wynikami badań genetycznych transporterów leków typu P-gp (ABCB1) i BCRP (ABCG2)
|
do 3 lat
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Sponsor
Współpracownicy
Współpracownicy
Śledczy
Śledczy
- Główny śledczy: Ivana Kacířová, Assoc. Prof.,MD,PhD, University Hospital Ostrava
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Nicholas JA, Edwards NC, Edwards RA, Dellarole A, Grosso M, Phillips AL. Real-world adherence to, and persistence with, once- and twice-daily oral disease-modifying drugs in patients with multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. BMC Neurol. 2020 Jul 14;20(1):281. doi: 10.1186/s12883-020-01830-0.
- Hopkins AM, O'Doherty CE, Foster DJ, Upton RN, Proudman SM, Wiese MD. Individualization of leflunomide dosing in rheumatoid arthritis patients. Per Med. 2014 Jun;11(4):449-461. doi: 10.2217/pme.14.23.
- Yao X, Wu Y, Jiang J, Chen X, Liu D, Hu P. A population pharmacokinetic study to accelerate early phase clinical development for a novel drug, teriflunomide sodium, to treat systemic lupus erythematosus. Eur J Pharm Sci. 2019 Aug 1;136:104942. doi: 10.1016/j.ejps.2019.05.020. Epub 2019 May 30.
- Fewings NL, Gatt PN, McKay FC, Parnell GP, Schibeci SD, Edwards J, Basuki MA, Goldinger A, Fabis-Pedrini MJ, Kermode AG, Manrique CP, McCauley JL, Nickles D, Baranzini SE, Burke T, Vucic S, Stewart GJ, Booth DR. The autoimmune risk gene ZMIZ1 is a vitamin D responsive marker of a molecular phenotype of multiple sclerosis. J Autoimmun. 2017 Mar;78:57-69. doi: 10.1016/j.jaut.2016.12.006. Epub 2017 Jan 4.
- Carlstrom KE, Ewing E, Granqvist M, Gyllenberg A, Aeinehband S, Enoksson SL, Checa A, Badam TVS, Huang J, Gomez-Cabrero D, Gustafsson M, Al Nimer F, Wheelock CE, Kockum I, Olsson T, Jagodic M, Piehl F. Therapeutic efficacy of dimethyl fumarate in relapsing-remitting multiple sclerosis associates with ROS pathway in monocytes. Nat Commun. 2019 Jul 12;10(1):3081. doi: 10.1038/s41467-019-11139-3.
- Hermann R, Karlsson MO, Novakovic AM, Terranova N, Fluck M, Munafo A. The Clinical Pharmacology of Cladribine Tablets for the Treatment of Relapsing Multiple Sclerosis. Clin Pharmacokinet. 2019 Mar;58(3):283-297. doi: 10.1007/s40262-018-0695-9. Erratum In: Clin Pharmacokinet. 2018 Aug 1;:
- Abdelhak A, Huss A, Stahmann A, Senel M, Krumbholz M, Kowarik MC, Havla J, Kumpfel T, Kleiter I, Wustinger I, Zettl UK, Schwartz M, Roesler R, Friede T, Ludolph AC, Ziemann U, Tumani H. Explorative study of emerging blood biomarkers in progressive multiple sclerosis (EmBioProMS): Design of a prospective observational multicentre pilot study. Contemp Clin Trials Commun. 2020 May 19;18:100574. doi: 10.1016/j.conctc.2020.100574. eCollection 2020 Jun.
- Hunter SF. Overview and diagnosis of multiple sclerosis. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(6 Suppl):s141-50.
- McGinley MP, Goldschmidt CH, Rae-Grant AD. Diagnosis and Treatment of Multiple Sclerosis: A Review. JAMA. 2021 Feb 23;325(8):765-779. doi: 10.1001/jama.2020.26858. Erratum In: JAMA. 2021 Jun 1;325(21):2211.
- Hocevar K, Ristic S, Peterlin B. Pharmacogenomics of Multiple Sclerosis: A Systematic Review. Front Neurol. 2019 Feb 26;10:134. doi: 10.3389/fneur.2019.00134. eCollection 2019.
- Grossman I, Knappertz V, Laifenfeld D, Ross C, Zeskind B, Kolitz S, Ladkani D, Hayardeny L, Loupe P, Laufer R, Hayden M. Pharmacogenomics strategies to optimize treatments for multiple sclerosis: Insights from clinical research. Prog Neurobiol. 2017 May;152:114-130. doi: 10.1016/j.pneurobio.2016.02.001. Epub 2016 Mar 4.
- Apostolopoulos V, Matsoukas J. Advances in Multiple Sclerosis Research-Series I. Brain Sci. 2020 Oct 29;10(11):795. doi: 10.3390/brainsci10110795.
- Jalkh G, Abi Nahed R, Macaron G, Rensel M. Safety of Newer Disease Modifying Therapies in Multiple Sclerosis. Vaccines (Basel). 2020 Dec 26;9(1):12. doi: 10.3390/vaccines9010012.
- Madden MC, Vender RL, Friedman M. Effect of hypoxia on prostacyclin production in cultured pulmonary artery endothelium. Prostaglandins. 1986 Jun;31(6):1049-62. doi: 10.1016/0090-6980(86)90208-x.
- Rotstein D, Montalban X. Reaching an evidence-based prognosis for personalized treatment of multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2019 May;15(5):287-300. doi: 10.1038/s41582-019-0170-8.
- Olsson A, Gustavsen S, Hasselbalch IC, Langkilde AR, Sellebjerg F, Oturai AB, Sondergaard HB. Biomarkers of inflammation and epithelial barrier function in multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2020 Nov;46:102520. doi: 10.1016/j.msard.2020.102520. Epub 2020 Sep 19.
- Hiemke C, Bergemann N, Clement HW, Conca A, Deckert J, Domschke K, Eckermann G, Egberts K, Gerlach M, Greiner C, Grunder G, Haen E, Havemann-Reinecke U, Hefner G, Helmer R, Janssen G, Jaquenoud E, Laux G, Messer T, Mossner R, Muller MJ, Paulzen M, Pfuhlmann B, Riederer P, Saria A, Schoppek B, Schoretsanitis G, Schwarz M, Gracia MS, Stegmann B, Steimer W, Stingl JC, Uhr M, Ulrich S, Unterecker S, Waschgler R, Zernig G, Zurek G, Baumann P. Consensus Guidelines for Therapeutic Drug Monitoring in Neuropsychopharmacology: Update 2017. Pharmacopsychiatry. 2018 Jan;51(1-02):e1. doi: 10.1055/s-0037-1600991. Epub 2018 Feb 1. No abstract available.
- Zarzuelo Romero MJ, Perez Ramirez C, Carrasco Campos MI, Sanchez Martin A, Calleja Hernandez MA, Ramirez Tortosa MC, Jimenez Morales A. Therapeutic Value of Single Nucleotide Polymorphisms on the Efficacy of New Therapies in Patients with Multiple Sclerosis. J Pers Med. 2021 Apr 23;11(5):335. doi: 10.3390/jpm11050335.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Szacowany)
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Zakończenie podstawowe
Ukończenie studiów (Szacowany)
Ukończenie studiów
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Pierwszy wysłany
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia wysłana aktualizacja
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
Inne numery identyfikacyjne badania
- FNO-02/06/2021/2.0
- 2021-003195-13 (Numer EudraCT)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .