Próba dekompresji niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (IONDT)

Nietętnicza niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION), najczęstsza przyczyna ostrej choroby nerwu wzrokowego u osób starszych, powoduje trwałą i ciężką utratę wzroku. Funkcja wzrokowa może być upośledzona poprzez zmniejszenie centralnej ostrości wzroku lub utratę pola obwodowego, lub jedno i drugie. NAION uderza w oba oczy nawet u 40 procent dotkniętych pacjentów. Częstość występowania NAION oszacowano na 2,3 na 100 000 osób w wieku powyżej 50 lat i 0,54 na 100 000 we wszystkich grupach wiekowych. Szacunki dotyczące liczby nowych przypadków obserwowanych każdego roku w Stanach Zjednoczonych wahają się od niskiego poziomu około 1500 do wysokiego poziomu 6000.

Postawiono hipotezę, że NAION jest spowodowany niewydolnością naczyń prowadzącą do niedokrwienia głowy nerwu wzrokowego. Panuje powszechna zgoda co do tego, że NAION wynika z przejściowego braku perfuzji naczyń odżywczych. Szeroki zakres ubytków pola widzenia i utraty wzroku w przypadku NAION można wytłumaczyć rozległością i liczbą zaangażowanych naczyń krwionośnych.

Wydaje się, że czynniki anatomiczne przyczyniają się do zdarzenia naczyniowego inicjującego NAION. Klinicznie liczba dysków z wrodzonym brakiem miseczki fizjologicznej w oczach z NAION jest wyższa niż oczekiwano. Przypuszczalnie w oczach z NAION dyski te mają małe otwory w twardówce, które stłoczą włókna nerwowe, gdy przechodzą one przez ograniczoną przestrzeń w tarczy nerwu wzrokowego i blaszce cribrosy, predysponując w ten sposób do spirali niedokrwiennej.

Jedna z aktualnych teorii głosi, że NAION rozpoczyna się jako niewielkie zdarzenie niedokrwienne, które później przechodzi w poważny zawał z powodu wrodzonych anomalii nerwów wzrokowych. Inicjujące zdarzenie niedokrwienne prowadzi do miejscowego obrzęku nerwu przedniego, co powoduje dalsze niedokrwienie.

W 1989 roku zgłoszono, że operacja dekompresji osłonki nerwu wzrokowego jest korzystna dla pacjentów z NAION. Przypuszczalny mechanizm działania w chirurgii odbarczenia nerwu wzrokowego polegał na przywróceniu upośledzonego przepływu krwi do nerwu wzrokowego poprzez zmniejszenie ciśnienia wokół nerwu.

Próba dekompresji niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (IONDT) była randomizowanym badaniem klinicznym zaprojektowanym w celu porównania poprawy ostrości wzroku po 6 miesiącach u pacjentów wyznaczonych do operacji z dekompresją osłonki nerwu wzrokowego z pacjentami przydzielonymi do dokładnej obserwacji. Kohorta pacjentów z wyjściową ostrością wzroku lepszą niż 20/64 jest również obserwowana w celu lepszego zrozumienia naturalnej historii choroby, w tym zajęcia drugiego oka.

Rejestracja rozpoczęła się w październiku 1992 roku. Randomizacja była stratyfikowana przez klinikę, a pacjenci mieli równe prawdopodobieństwo przydziału do operacji lub starannej obserwacji. Wszyscy pacjenci są obserwowani przez co najmniej 2 lata.

Pierwszorzędowym wynikiem jest zmiana ostrości wzroku o co najmniej trzy linie podczas 6-miesięcznej wizyty kontrolnej w porównaniu z ostrością wzroku zmierzoną podczas wizyty randomizacyjnej.

Drugorzędne wyniki obejmują zmianę ostrości wzroku powyżej 6 miesięcy, zmianę funkcji widzenia obwodowego mierzoną za pomocą zautomatyzowanej perymetrii Humphreya, miejscowe i ogólnoustrojowe skutki uboczne leczenia, zmianę jakości życia oraz inne powiązane zachorowalności i śmiertelność.