Ischemisk optisk neuropati dekompressionsförsök (IONDT)

Icke-arteritisk ischemisk optisk neuropati (NAION), den vanligaste orsaken till akut synnervssjukdom hos äldre personer, orsakar permanent och allvarlig synförlust. Synfunktionen kan försämras genom minskad central synskärpa eller förlust av perifert fält, eller båda. NAION träffar båda ögonen hos upp till 40 procent av de drabbade patienterna. Incidensen av NAION har uppskattats till 2,3 per 100 000 personer över 50 år och 0,54 per 100 000 för alla åldrar. Uppskattningar av antalet nya fall som ses varje år i USA sträcker sig från en lägsta nivå på cirka 1 500 till en högsta av 6 000.

NAION har antagits vara orsakad av vaskulär insufficiens som leder till optisk nervhuvudischemi. Det råder allmän enighet om att NAION är ett resultat av övergående icke-perfusion av näringskärl. Det stora utbudet av synfältsdefekter och synförlust med NAION kan förklaras av omfattningen och antalet inblandade blodkärl.

Anatomiska faktorer verkar bidra till den vaskulära händelsen som initierar NAION. Kliniskt är antalet diskar som medfödd saknar en fysiologisk kopp i ögonen med NAION högre än förväntat. Förmodligen, i ögon med NAION, har dessa skivor små sklerala öppningar som tränger ihop nervfibrerna när de passerar genom det begränsade utrymmet i den optiska skivan och lamina cribrosa, och därigenom predisponerar för en ischemisk spiral.

En aktuell teori hävdar att NAION börjar som en mindre ischemisk händelse som senare utvecklas till en större infarkt på grund av medfödda anomala synnerver. Den inciterande ischemiska händelsen leder till lokalt främre nervödem, och detta orsakar ytterligare ischemi.

Dekompressionskirurgi för synnerven rapporterades 1989 vara till nytta för patienter med NAION. Den förmodade verkningsmekanismen vid dekompressionskirurgi för synnerven kretsade kring återställande av nedsatt blodflöde till synnerven genom minskning av trycket runt nerven.

Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial (IONDT) var en randomiserad klinisk prövning utformad för att jämföra förbättringarna i synskärpa efter 6 månader hos patienter som tilldelats operation med dekompression av synnervens hölje med de som tilldelats noggrann uppföljning. En kohort av patienter med en baslinjesynskärpa bättre än 20/64 följs också för att bättre förstå sjukdomens naturliga historia, inklusive andra ögats inblandning.

Inskrivningen började i oktober 1992. Randomisering stratifierades efter klinik, och patienterna hade lika stor sannolikhet att tilldelas operation eller noggrann uppföljning. Alla patienter följs i minst 2 år.

Det primära resultatet är en förändring av tre linjer eller mer i synskärpan vid det 6 månader långa uppföljningsbesöket jämfört med synskärpan uppmätt vid randomiseringsbesöket.

Sekundära utfall inkluderar en förändring i synskärpan efter 6 månader, förändring i perifer synfunktion mätt med automatisk Humphrey-perimetri, lokala och systemiska biverkningar från behandling, förändring i livskvalitet och annan associerad sjuklighet och dödlighet.