Cukrzyca i ryzyko sercowo-naczyniowe w Meksyku (badanie serca w San Antonio)

TŁO:

Obecne badanie zostało poprzedzone wcześniejszym San Antonio Heart Study 1 finansowanym w ramach tego grantu. Badanie San Antonio Heart Study 1 było populacyjnym badaniem dotyczącym cukrzycy i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego wśród białych meksykańskich Amerykanów i nie-Latynosów, przeprowadzonym w latach 1979-1982. Uczestnikami byli wszyscy mężczyźni i kobiety niebędące w ciąży w wieku od 24 do 64 lat, którzy mieszkali w gospodarstwach domowych wybranych losowo z trzech społeczno-kulturowych dzielnic San Antonio. Mieszkańcy barrio o niskich dochodach byli prawie wyłącznie tradycyjnymi meksykańskimi Amerykanami. Sąsiedztwo o średnich dochodach było zrównoważone etnicznie z równą liczbą meksykańskich Amerykanów i Anglosów, podczas gdy przedmieścia o wyższych dochodach składały się w około 90 procentach z Anglo. Zmierzone czynniki ryzyka obejmowały otyłość, nietolerancję glukozy, hipertriglicerydemię, niski poziom cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości i ciśnienie krwi. Całkowita liczba osób, które zostały przebadane medycznie, wyniosła 2386 osób, podzielonych w następujący sposób: 1288 meksykańskich Amerykanów; 929 Anglików; i 169 innych Latynosów, takich jak Kubańczycy. Badanie San Antonio Heart Study zostało zaprojektowane w celu sprawdzenia hipotezy, że w miarę jak meksykańscy Amerykanie stawali się coraz bardziej zamożni i akulturowani w „głównym nurcie” kultury Stanów Zjednoczonych, stopniowo tracili swój cukrzycowy wzorzec czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak otyłość, cukrzyca i hipertriglicerydemia.

NARRACJA PROJEKTOWA:

Począwszy od 1979 roku przeprowadzono losową próbę w celu wybrania uczestników. Pobieranie próbek przeprowadzono w celu dopasowania dwóch grup pod względem otyłości, umożliwiając w ten sposób analizę różnic etnicznych w cukrzycy i czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego, niezależnie od zakłócających skutków otyłości. Z wybranymi przeprowadzono wywiad i badanie lekarskie w mobilnej przychodni. Wywiad składał się z osobistej i rodzinnej historii cukrzycy i ryzyka sercowo-naczyniowego, wiedzy i postaw wobec czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, kwestionariusza dietetycznego, kwestionariusza Rose Angina, kwestionariusza dotyczącego chromania przestankowego i historii leczenia. Badanie lekarskie składało się z pomiarów antropometrycznych, stężenia glukozy w osoczu, insuliny w osoczu, hemoglobiny, cholesterolu w surowicy, trójglicerydów, HDL, LDL i VLDL, markerów genetycznych, ciśnienia krwi, koloru skóry i elektrokardiogramu. Oszacowano, że w ciągu czterech lat badania dostępnych będzie 400 diabetyków, aby umożliwić badanie pamięci cukrzycowej. Celem Diabetic Recall Examination była ocena możliwych powikłań cukrzycy narządowych obejmujących oko, nerki, obwodowy i autonomiczny układ nerwowy oraz obwodowy układ naczyniowy. Ocena dostarczyła podstawowych danych dotyczących diabetyków, które wykorzystano w prospektywnym badaniu zachorowalności. Począwszy od 1989 r. przeprowadzono badanie rozpowszechnienia cukrzycy typu II i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w dzielnicy o niskich dochodach w mieście Meksyk. Informacje zebrane na temat tej populacji obejmowały dane demograficzne, status społeczno-ekonomiczny, poziom akulturacji, historię medyczną, dietę, ćwiczenia i palenie. Badanie fizykalne obejmowało pomiary ciśnienia krwi, otyłości, rozkładu tkanki tłuszczowej i koloru skóry. Badanie laboratoryjne obejmowało pomiary lipidów i lipoprotein, doustne testy tolerancji glukozy, stężenia insuliny na czczo i po obciążeniu glukozą oraz markery genetyczne.

Począwszy od roku budżetowego 1989, Michael Stern i współpracownicy przeprowadzili badanie epidemiologiczne cukrzycy typu II i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w dzielnicy o niskich dochodach w mieście Meksyk i porównali wyniki z wynikami uzyskanymi w San Antonio. Rekrutowali i przeprowadzali wywiady z badanymi w celu uzyskania danych demograficznych, statusu społeczno-ekonomicznego, poziomu akulturacji, historii medycznej, nawyków zdrowotnych, w tym diety, ćwiczeń fizycznych i palenia. Badanie fizykalne obejmowało ciśnienie krwi, otyłość, rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, kolor skóry, przy czym ten ostatni miał na celu oszacowanie procentowej domieszki genetycznej rdzennych Amerykanów. Badanie laboratoryjne obejmowało pomiary lipidów i lipoprotein, doustny test obciążenia glukozą w celu określenia częstości występowania cukrzycy zgodnie z kryteriami National Diabetes Data Group, stężenia insuliny na czczo i po obciążeniu glukozą oraz markery genetyczne.

Badanie wznowiono w 1996 roku do sierpnia 2001 roku. Zakończono 3,25-letnie badanie kontrolne (FU1) kohorty 2296 meksykańskich mężczyzn i kobiet, w wieku wyjściowym od 35 do 64 lat. Kohortę ponownie badano w odstępach 3,25 roku (6,5 roku (FU2) i 9,75 roku (FU3) po punkcie wyjściowym). Badacze przetestowali hipotezę, że we wczesnym (ponad 3,25 roku przed konwersją do cukrzycy) przeważają inne czynniki ryzyka niż w późnym (3,25 roku lub mniej przed konwersją) okresie przedcukrzycowym. Wysunęli oni hipotezę, że we wczesnym okresie przedcukrzycowym dominować będą czynniki ryzyka związane z zespołem insulinooporności, tj. dominowałyby czynniki okresowe związane z niewydolnością wydzielania insuliny, tj. zwiększona proinsulina i niska „specyficzna” insulina.

Michael Stern i współpracownicy ocenili grubość ściany tętnicy szyjnej za pomocą ultrasonografii u wszystkich pacjentów w FU1 i planowali powtórzyć to w FU2. Zmierzyli apolipoproteinę B zmodyfikowaną zaawansowaną glikacją (AGE) i panel czynników ryzyka zapalenia (albumina surowicy, amyloid A surowicy, kwaśna glikoproteina alfa1 i białko C-reaktywne) na przechowywanych próbkach warunkowych od wartości wyjściowych i FU1 w celu określenia czy czynniki te przewidywały przyspieszone pogrubienie ścian tętnic szyjnych i/lub rozwój cukrzycy typu II. Określili również, w jakim stopniu grubość ściany tętnicy szyjnej i EKG udokumentowane zawałem mięśnia sercowego poprzedzały kliniczną cukrzycę, zgodnie z hipotezą „wspólnej gleby”, tj. hipotezą, że zarówno cukrzyca typu II, jak i miażdżyca tętnic mają wspólne czynniki genetyczne i środowiskowe.