Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Pegylowany interferon i rybawiryna plus metformina w leczeniu przewlekłego zakażenia HCV i insulinooporności

13 listopada 2006 zaktualizowane przez: University of Turin, Italy

Badanie skuteczności i bezpieczeństwa porównujące pegylowany interferon i rybawirynę plus metforminę z pegylowanym interferonem i rybawiryną w leczeniu wcześniej nieleczonych pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV genotypu 1 i insulinoopornością

Przewlekłe zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, a samo zakażenie HCV może sprzyjać insulinooporności, niezależnie od ciężkości choroby wątroby.

Wydaje się, że insulinooporność jest specyficzna dla genotypu i może odgrywać rolę w fibrogenezie w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C.

W modelu „in vitro” zwiększone poziomy insuliny mogą sprzyjać zwiększonej replikacji HCV.

UZASADNIENIE Zmniejszona insulinooporność i zmniejszona hiperinsulinemia mogą ułatwiać skuteczność leków przeciwwirusowych w replikacji HCV.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Przewlekłe zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, a samo zakażenie HCV może sprzyjać insulinooporności, niezależnie od ciężkości choroby wątroby.

  • U pacjentów zakażonych HCV wzrost stężenia insuliny na czczo jest związany z obecnością rdzenia HCV w surowicy, nasileniem włóknienia wątroby oraz zmniejszeniem ekspresji substratu receptora insuliny (IRS) 1 i IRS2, centralnych cząsteczek sygnalizacji insulinowej kaskada. Obniżenie IRS1 i IRS2 zaobserwowano również w wątrobach myszy transgenicznych z rdzeniem HCV i ludzkich komórkach wątrobiaka transfekowanych rdzeniem HCV.
  • Wysokie poziomy czynnika martwicy nowotworu-alfa, który działa poprzez zaburzanie fosforylacji tyrozyny substratu-1 receptora insuliny, mogą być związane z insulinoopornością zarówno w modelach zwierzęcych, jak iu pacjentów z HCV.

Wydaje się, że insulinooporność jest specyficzna dla genotypu i może odgrywać rolę w fibrogenezie w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C.

  • U pacjentów zakażonych genotypem innym niż 3 insulinooporność jest związana ze stopniem zwłóknienia, szybkością progresji zwłóknienia oraz wcześniejszym niepowodzeniem leczenia przeciwwirusowego.
  • Insulinooporność, zwłóknienie i genotyp są niezależnymi predyktorami odpowiedzi na leczenie przeciwwirusowe u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C leczonych peginterferonem i rybawiryną. Trwałą odpowiedź wirusologiczną uzyskuje się u 33% pacjentów z genotypem 1 i insulinoopornością w porównaniu z 60% pacjentów z genotypem 1 bez insulinooporności.
  • Insulinooporność wiąże się z 3-krotnym ryzykiem niepowodzenia leczenia przeciwwirusowego u pacjentów z genotypem 1. W modelu „in vitro” zwiększone stężenie insuliny może sprzyjać zwiększonej replikacji HCV.

UZASADNIENIE Zmniejszona insulinooporność i zmniejszona hiperinsulinemia mogą ułatwiać skuteczność leków przeciwwirusowych w replikacji HCV.

WSKAZANIA Genotyp 1 Przewlekłe zapalenie wątroby HCV (PZWZW) związane z insulinoopornością (IR).

CELE Porównanie skuteczności i bezpieczeństwa pegylowanego interferonu i rybawiryny plus metformina z pegylowanym interferonem i rybawiryną w leczeniu wcześniej nieleczonych pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV genotypu 1 i opornością na insulinę.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy

200

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Torino, Włochy, 10126
        • Rekrutacyjny
        • Division of Gastroenterology, University of Torino, Ospedale San Giovanni Battista
        • Kontakt:
        • Kontakt:
        • Pod-śledczy:
          • Elisabetta Bugianesi, MD

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 65 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  1. Brak wcześniejszego leczenia przeciwwirusowego
  2. Stale podwyższona aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) i oznaczalny HCV-RNA (>2000 kopii/ml)
  3. Biopsja wątroby (w ciągu 12 miesięcy) zgodna z PWZW z marskością wątroby lub bez
  4. Wyrównana choroba wątroby (stopień A w skali Childa-Pugha)
  5. Insulinooporność (oceniana za pomocą HOMA-R i OGTT)
  6. Negatywny test ciążowy

Kryteria wyłączenia:

  1. Cukrzyca typu 2 (wg kryteriów ADA)
  2. BMI > 30
  3. Spożycie alkoholu > 30 g/dzień
  4. Inne postacie chorób wątroby (HBV, autoimmunologiczne, genetyczne), zakażenie wirusem HIV.
  5. Niedokrwistość
  6. Choroba psychiczna
  7. Słabo kontrolowana choroba tarczycy
  8. Jawna marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy
  9. Poważna choroba serca, nerek, płuc, drgawki.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Łączny punkt końcowy niewykrywalnego HCV-RNA w surowicy (<100 kopii/ml) i
normalną aktywność ALT w surowicy pod koniec 24-tygodniowego okresu obserwacji bez leczenia

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Odpowiedź wirusologiczna i biochemiczna na koniec leczenia
Trwała odpowiedź wirusologiczna i biochemiczna
Poprawa oporności na insulinę pod koniec leczenia
Poprawa histologii wątroby pod koniec leczenia

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Śledczy

  • Główny śledczy: Mario Rizzetto, MD, University of Torino

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 września 2006

Ukończenie studiów

1 stycznia 2009

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

30 sierpnia 2006

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

30 sierpnia 2006

Pierwszy wysłany (Oszacować)

31 sierpnia 2006

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

14 listopada 2006

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

13 listopada 2006

Ostatnia weryfikacja

1 listopada 2006

Więcej informacji

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj