Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i zaburzenia hemostazy u chorych na raka górnego odcinka przewodu pokarmowego (GIVTE)

Armand Troussau zaobserwował już w 1865 roku szczególny stan krwi, który predysponuje do samoistnego krzepnięcia u pacjentów z rakiem żołądka. Obecnie wiadomo, że gruczolakorakom przewodu pokarmowego (GI), w tym nowotworom okrężnicy i odbytnicy, towarzyszy stan nadkrzepliwości.

Rak jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), takiej jak zakrzepica żył głębokich (DVT) i zatorowość płucna (PE). W rzeczywistości PE u pacjentów z rakiem jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci.

W analizie 13 badań kohortowych opublikowanych wraz z danymi obserwacyjnymi Otten i Prins doszli do wniosku, że częstość ŻChZZ u chorych na nowotwory wahała się od 10 do 20%. Zmienność można wytłumaczyć niespójnością. Do badania włączono pacjentów cierpiących na zakrzepicę wtórną do niedowładu połowiczego i porażenia kończyn dolnych. Pacjenci zostali włączeni do badania w momencie wystąpienia ŻChZZ, a nie w momencie rozpoznania raka.

Levitan i wsp. przyjrzeli się diagnozie wypisu u 1211 944 pacjentów z rakiem i stwierdzili, że wśród pacjentów z rakiem żołądka częstość ŻChZZ wynosiła 85 na 10 000 pacjentów, aw raku trzustki 110 na 10 000. U pacjentów z rakiem żołądka ryzyko względne wynosiło 1,49 w porównaniu z pacjentami bez raka, a u pacjentów z rakiem trzustki ryzyko względne wynosiło 2,05 w porównaniu z pacjentami bez raka. To stawia raka trzustki wśród nowotworów złośliwych o największej skłonności do powodowania powikłań zakrzepowo-zatorowych. W niedawno opublikowanym badaniu z udziałem 202 pacjentów z rakiem trzustki u 19 rozwinęła się zakrzepica żylna, powodująca 58-krotnie zwiększone ryzyko w porównaniu z populacją ogólną, z częstością występowania 108/1000 pacjento-lat i skumulowaną częstością występowania po 6 miesiącach wynoszącą 74/1000. 15 z 19 przypadków ŻChZZ wystąpiło w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoznania choroby nowotworowej. Guzy zlokalizowane w trzonie lub ogonie miały dwukrotnie większe ryzyko caput. Chemioterapia spowodowała 4,8-krotne zwiększenie ryzyka zakrzepicy żylnej.

Pooperacyjna ŻChZZ jest wyższa u pacjentów z rakiem niż u pacjentów bez raka po operacji. W wieloośrodkowym badaniu obejmującym duńskich pacjentów - z wykorzystaniem flebografii - wykazano ŻChZZ u 23% pacjentów po operacji raka jelita grubego. Aktywność krzepnięcia – oceniana za pomocą czułych markerów biochemicznych – była związana z masą guza.

Stender i wsp. w niedawno opublikowanym badaniu wykazali wysoką przedoperacyjną częstość występowania DVT u 193 pacjentów z rakiem jelita grubego, z częstością 16% u kobiet i 2,6% u mężczyzn. W innym nowo opublikowanym badaniu bezobjawową DVT stwierdzono u pacjentek z rakiem jajnika z podwyższonym poziomem D-Dimerów przed leczeniem. Mechanizm, za pomocą którego rak wywołuje ŻChZZ, jest obecnie przedmiotem dużego zainteresowania.

D-dimer osocza (DD), produkt degradacji usieciowanej fibryny, jest rutynowo stosowany w celu potwierdzenia lub wykluczenia wstępnego rozpoznania DVT w połączeniu z oceną kliniczną i ultrasonografią (USG).

Dokładność testów DD u pacjentów z rakiem jest nieznana, pomimo ich wysokich ujemnych wartości predykcyjnych (NPV) u pacjentów bez raka. Negatywny DD wydaje się wykluczać PE u pacjentów z rakiem, ale DD w skojarzonych technikach obrazowania, takich jak USG lub tomografia komputerowa (CT), wydaje się poprawiać diagnostykę, ale wymaga dalszych badań.