Leczenie selenem i kardiopatia Chagasa (STCC) (STCC)

Kilka indukowanych kardiomiopatii, zapalenie mięśnia sercowego wywołane przez Mycoplasma zapalenie płuc, badania uszkodzeń serca wykazały pozytywny wpływ Se na modele eksperymentalne: kardiotoksyczność wywołana chemioterapią, kardiopatia niedokrwienna, CVB3 i LP-BM5 (mysi AIDS, retrowirus) - w reperfundowanym sercu i w chagasic kardiopatia. Ponadto odnotowano korzystne efekty suplementacji Se u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą Keshan i dysfunkcją serca podczas HPN.

Nasza grupa zbadała rolę i wpływ Se na zakażenie T. cruzi. Oceniając poziomy Se w osoczu u 170 pacjentów z chagasem, odkryliśmy, że częstość osób z poziomami Se niższymi niż normalnie była znacznie wyższa u osób z ciężką kardiopatią. Co więcej, w tych pionierskich badaniach odkryliśmy dodatnią korelację między poziomami Se a LVEF, co wskazuje, że normalny poziom Se toruje drogę do wydajnej pracy serca. Później zbadaliśmy, czy niedobór żywieniowy tego pierwiastka śladowego wpływa na rozwój kardiopatii i podatność na eksperymentalną infekcję T. cruzi. W tym badaniu stwierdziliśmy 100% śmiertelności u myszy z niedoborem selenu, podczas gdy w grupach o odpowiedniej zawartości selenu tylko 20% samców i żadna samica nie zmarło nawet w 40 dpi. Ponadto poziom parazytemii zakażonych myszy nie został zmieniony przez niedobór Se, co sugeruje, że wysoka podatność w ostrej fazie nie była spowodowana obciążeniem pasożytami. Później zbadaliśmy, czy leczenie Se może zminimalizować przebieg infekcji T. cruzi lub zapalenia mięśnia sercowego u myszy. Potwierdziliśmy, że stężenie 4 ppm Se nie zmieniało odporności na infekcje, ale było w stanie zapobiegać wzrostowi poziomów CK-MB u zakażonych myszy, co wskazuje, że Se pomaga chronić serce przed uszkodzeniami zapalnymi powodowanymi przez infekcję T. cruzi.

Obecnie prowadzone są badania eksperymentalne i kliniczne dotyczące suplementacji Se; jednak do tej pory nie ma badania dotyczącego stosowania tego mikroskładnika odżywczego w leczeniu chroniącym czynność serca u pacjentów z kardiopatią chagasową. Niniejsze badanie kliniczne ma na celu zbadanie wpływu interwencji Se na tempo progresji kardiopatii u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną HD (LVEF między 35% a 45%) w celu walidacji tej nowej strategii leczenia. HD zostanie wyrażona przez wskaźnik progresji i przez porównanie średnich LVEF. W tym kontekście przetestujemy hipotezę, że leczenie Se może zakłócać postęp dysfunkcji serca u pacjentów z przewlekłym chagasem. Spodziewamy się zahamowania progresji dysfunkcji komorowej u pacjentów z łagodną postacią HD oraz poprawy funkcji serca u pacjentów z umiarkowaną postacią choroby Huntingtona w grupie pacjentów otrzymujących terapię Se. Jest to pierwsze badanie kliniczne dotyczące tej specyficznej grupy pacjentów z zaburzeniami rytmu serca i łagodną lub umiarkowaną postacią HD.