Profil lipidów w subklinicznej niedoczynności tarczycy (LPSH)

Jawna niedoczynność tarczycy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych [CVD], na co wskazuje nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i zwiększone stężenie cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL-C). Jednak nie wszyscy pacjenci mają nadciśnienie lub nieprawidłowy profil lipidowy, co sugeruje, że inne czynniki mogą być zaangażowane jako indukowana kolagenem agregacja płytek krwi lub rozluźnienie mięśni gładkich naczyń, podwyższone poziomy homocysteiny i białka C-reaktywnego [CRP] w osoczu były zgłaszane w jawnej niedoczynności tarczycy i zostały zaproponowane jako niezależny czynnik ryzyka CVD.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy [SH] występuje bardzo często u osób w podeszłym wieku, zwłaszcza u kobiet w wieku powyżej 50 lat. To, czy SH jest związane z ryzykiem przedwczesnej CVD, jest kontrowersyjne. Wcześniej wykazaliśmy, że SH u kobiet w średnim wieku wiąże się z nadciśnieniem tętniczym, hipertriglicerydemią i podwyższonym stosunkiem cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL. z powodu zmniejszonej aktywności lipazy wątrobowej. Wpływ SH na lipidy był wprost proporcjonalny do stopnia podwyższenia TSH.

Miażdżyca tętnic jest rozlaną chorobą, wcześniej uważaną za chorobę spichrzania lipidów, w rzeczywistości obejmuje trwającą reakcję zapalną. Podwyższony poziom krążących białek ostrej fazy, cytokin i cząsteczek adhezyjnych wskazuje na systematyczny przebieg procesów zapalnych. Zespół metaboliczny to zespół metabolicznych czynników ryzyka, prawdopodobnie mających więcej niż jedną przyczynę, które wydają się sprzyjać rozwojowi miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej. Nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i hiperglikemia to najczęściej rozpoznawane cechy zespołu metabolicznego. Osoby z zespołem metabolicznym manifestują zarówno stan prozakrzepowy, jak i stan prozapalny. Insulinooporność jest rozpoznawana jako przewlekły stan zapalny o niskim poziomie. Działanie insuliny jest ważnym mechanizmem efektorowym cytokin prozapalnych w CVD. Zaproponowano insulinooporność jako wspólny czynnik poprzedzający nadciśnienie, cholesterol LDL i HDL, hipertrójglicerydemię, otyłość brzuszną i zmieniony metabolizm glukozy, łącząc wszystkie te czynniki z rozwojem CVD. Zatem zapalenie, zespół metaboliczny i insulinooporność są silnie powiązane i odgrywają ważną rolę w patogenezie miażdżycy. W analizie przekrojowej osoby z SH charakteryzowały się istotnie wyższą częstością występowania CVD niż osoby z eutyreozą. U osób z SH było więcej zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych niż w populacji z eutyreozą. Dane te sugerują, że SH może być niezależnym czynnikiem ryzyka CVD. Nie jest jeszcze jasne, czy pacjenci z SH są narażeni na ryzyko sercowo-naczyniowe, podobnie jak pacjenci z jawną niedoczynnością tarczycy, oraz czy zespół metaboliczny i insulinooporność występują już u nieleczonych pacjentów z SH.

To pytanie było ostatnio badane przez naszą grupę. Oceniliśmy nieleczonych pacjentów z SH. odsetek SM u pacjentów (41,5%) był istotnie wyższy niż w grupie kontrolnej (12,2%; p=0,003]. SH miał znacznie większe prawdopodobieństwo ryzyka sercowo-naczyniowego [iloraz szans 6,26, 95% przedział ufności (CI) 1,6 - 4,49, p=0,008 dla SM].

Wnioskujemy, że SH wiąże się z większym prawdopodobieństwem wystąpienia SM. Ostatnie dowody sugerują, że „jakość”, a nie tylko „ilość” LDL wywiera bezpośredni wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe. LDL obejmuje wiele odrębnych podklas, które różnią się wielkością, gęstością, składem fizykochemicznym, zachowaniem metabolicznym i aterogennością. Istnieją co najmniej cztery główne podgatunki LDL (np. duże LDL-I, średnie LDL-II, małe LDL-III, bardzo małe LDL-IV) oraz przewaga małych gęstych LDL została uznana za pojawiający się czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego.

Zatem proponowany protokół badania ma na celu ocenę fenotypu lipoprotein oraz wielkości i podklas LDL u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy.