Oporne nadciśnienie tętnicze u pacjentów z cukrzycą typu II (RESIST)

Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (CVD) u pacjentów z cukrzycą typu II (DM typu II) jest ponad dwukrotnie większe, a CVD odpowiada za 70% zgonów w tej grupie pacjentów. Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka CVD u pacjentów z cukrzycą typu II, czego wynikiem jest znaczny wzrost śmiertelności związanej z cukrzycą. Kontrolowane nadciśnienie tętnicze, a także niekontrolowane i oporne nadciśnienie tętnicze występuje częściej u pacjentów z cukrzycą typu II niż w populacji ogólnej i jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych i sercowo-naczyniowych.

Nadciśnienie oporne definiuje się jako ciśnienie skurczowe powyżej 130 mmHg i/lub rozkurczowe 80 mmHg pomimo leczenia co najmniej 3 lekami przeciwnadciśnieniowymi, z których jeden powinien być lekiem moczopędnym, lub kontrolowane BP za pomocą czterech lub więcej leków przeciwnadciśnieniowych.

W badaniu NHANES oszacowano częstość występowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu II na 71% i wykazano, że wśród osób z cukrzycą typu II i nadciśnieniem tętniczym tylko 31% miało kontrolowane BP. Ponadto szacuje się, że oporne na to nadciśnienie występuje nawet u 30% populacji z nadciśnieniem tętniczym, a badanie ALLHAT wykazało, że 50% osób z nadciśnieniem tętniczym wymagało leczenia trzema lub więcej lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Typ II-DM promuje zarówno chorobę małych, jak i dużych tętnic, podczas gdy nadciśnienie sprzyja głównie chorobie dużych tętnic. W związku z tym cukrzyca typu II i nadciśnienie tętnicze łącznie mogą wpływać na cały układ naczyniowy. Cukrzyca typu II jest silnie związana z rozwojem niewydolności serca i miażdżycy tętnic, dlatego ważne jest zbadanie parametrów odzwierciedlających sztywność tętnic (AS), czynność lewej komory i stopień miażdżycy.

ZA jest procesem zależnym od wieku, w którym ściany tętnic ulegają degeneracji, a włókna sprężyste są zastępowane włóknami kolagenowymi. Proces ten jest przyspieszany przez sercowe czynniki ryzyka, a podwyższony AS można traktować zarówno jako indywidualny czynnik ryzyka, jak i marker odzwierciedlający miażdżycę.

AS można oszacować za pomocą analizy fali tętna (PWA), w tym prędkości fali tętna (PWV).

Gdy krew jest wypompowywana z serca, powstaje fala tętna. Fala tętna rozchodzi się wzdłuż naczyń i odbija się od ściany tętnicy w miejscach o zwiększonej impedancji. W zdrowych tętnicach elastycznych fala odbita dociera do aorty podczas rozkurczu, co powoduje zwiększenie perfuzji wieńcowej. W tętnicach sztywnych fala odbita rozchodzi się szybciej i dociera do aorty podczas skurczu przed zamknięciem zastawki aortalnej, zwiększając w ten sposób ciśnienie tętna, ciśnienie skurczowe i zmniejszając ciśnienie rozkurczowe, a tym samym perfuzję wieńcową.

Wskaźnik augmentacji (AIx) mierzony za pomocą PWA jest powiązany z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca (IHD), między innymi nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą, i jest niezależnym predyktorem śmiertelności u pacjentów z IHD. Dlatego ważne jest zbadanie zależności między BP a AS, ponieważ może ona charakteryzować pacjentów z niekontrolowanym i opornym nadciśnieniem tętniczym.

Konsekwencją zwiększonego AS jest przerost lewej komory (LVH), a częstym objawem echokardiograficznym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu II i LVH jest dysfunkcja rozkurczowa. Jest to często obserwowane przed wystąpieniem dysfunkcji skurczowej i jakichkolwiek objawów CVD.

Wskaźnik wapnia w tętnicach wieńcowych (CAC) jest ściśle związany z miażdżycą tętnic i jest liczbą odzwierciedlającą stopień i rozległość złogów wapnia w ścianach tętnic wieńcowych, co wykazano w tomografii komputerowej serca. Wynik CAC reprezentuje całkowite obciążenie blaszką miażdżycową i jest również niezależnym predyktorem zdarzeń sercowo-naczyniowych (CVE) i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów bezobjawowych. U pacjentów z cukrzycą typu II zakres wyniku CAC jest podobny jak u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD). Pomiar wyniku CAC może być wykorzystany jako zaawansowana ocena ryzyka. Ponieważ wynik CAC jest wysoki u pacjentów z czynnikami ryzyka sercowego, możliwe jest, że wynik CAC jest obniżony, gdy minimalizuje się czynniki ryzyka sercowego.

Zależność między BP, AS a wskaźnikiem funkcji lewej komory może dostarczyć dalszych metod stratyfikacji ryzyka i nowych strategii leczenia niekontrolowanego i opornego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu II.

Hipoteza

1. Niekontrolowane i oporne nadciśnienie występuje u ponad 50% kolejnych pacjentów z cukrzycą typu II w poradni ambulatoryjnej.
2. Zwiększony AS, dysfunkcja rozkurczowa i wysoki wynik CAC są częstsze u pacjentów z cukrzycą typu II z niekontrolowanym lub opornym nadciśnieniem tętniczym niż u pacjentów z kontrolowanym BP.
3. AS, funkcja rozkurczowa i CAC ulegają poprawie wraz ze zwiększoną kontrolą BP.

Aby przetestować te hipotezy, chcemy przeprowadzić dwa badania:

1. Badanie opisowe, w którym ocenia się częstość występowania niekontrolowanego i opornego nadciśnienia tętniczego u kolejnych pacjentów ambulatoryjnych z cukrzycą typu II.
2. Ocena AS, funkcji rozkurczowej i CAC u pacjentów z cukrzycą typu II z niekontrolowanym i opornym nadciśnieniem tętniczym oraz zmian tych parametrów w trakcie intensywnego leczenia. Porównuje się to do pacjentów z kontrolowanym BP.