Czy dipirydamol może indukować ochronę przed urazami niedokrwiennymi i reperfuzyjnymi u pacjentów poddawanych planowemu wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych (CABG)?

Racjonalne uzasadnienie:

Ze względu na zachodni styl życia tętnice wieńcowe człowieka są podatne na powstawanie blaszek miażdżycowych. Dlatego serce jest ważnym narządem docelowym dla powikłań zakrzepowo-zatorowych: niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu, zawału mięśnia sercowego i niewydolności serca. W celu złagodzenia objawów i zmniejszenia śmiertelności u tych pacjentów zaleca się rewaskularyzację mięśnia sercowego. Pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) jest wskazane u pacjentów z ciężką chorobą miażdżycową wszystkich trzech tętnic wieńcowych lub pnia lewej tętnicy wieńcowej. Uszkodzenie niedokrwienne i reperfuzyjne serca podczas CABG jest nieuniknione i łącznie odpowiada za powikłania występujące po CABG (np. zgon, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, udar lub powikłania nerkowe). Wykazano, że dipirydamol zmniejsza uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne u zdrowych ochotników, stosując pośredni punkt końcowy i może zapobiegać zgonom z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zdarzeniom w prewencji wtórnej po chorobie naczyniowo-mózgowej. Badacze postawili hipotezę, że doustne wstępne leczenie dipirydamolem może zwiększyć tolerancję tkanki serca na uszkodzenia niedokrwienne i reperfuzyjne spowodowane CABG. Badacze spodziewają się niższego uwalniania troponiny-I u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni dipirydamolem.

Cel: Zbadanie wpływu wstępnego leczenia doustnego dipirydamolem na uwalnianie troponiny-I o wysokiej czułości (HS) po CABG. Drugorzędowymi celami jest to, czy doustne wstępne leczenie dipirydamolem zmniejsza pooperacyjne zaburzenia rytmu po CABG, przedłużone wsparcie inotropowe i czas pobytu na oddziale intensywnej terapii. Dalszymi drugorzędowymi punktami końcowymi są wpływ wstępnego leczenia dipirydamolem na uszkodzenie nerek i przywrócenie czynności skurczowej po niedokrwieniu (mierzone ex vivo).

Hipoteza:

Badacze wysuwają hipotezę, że doustne wstępne leczenie dipirydamolem może zwiększyć tolerancję tkanki serca na uszkodzenie niedokrwienne i reperfuzyjne. Badacze spodziewają się niższego uwalniania HS-troponiny-I u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni dipirydamolem. Dodatkowo badacze spodziewają się zmniejszenia częstości występowania arytmii, potrzeby przedłużonego wspomagania inotropowego (dłuższego niż 24 godziny po operacji) u pacjentów poddanych wstępnemu leczeniu.