Badanie migotania przedsionków Kansai Plus (KPAF)

Migotanie przedsionków (AF) to częsta tachyarytmia powodująca objawy powodujące niepełnosprawność i udar. Chociaż ablacja przezcewnikowa została opracowana jako terapia lecznicza AF, nadal wiąże się ze znacznie wysokim odsetkiem nawrotów AF, około 30-40% u pacjentów z napadowym AF i 50-80% wśród pacjentów z przetrwałym AF.

Ponieważ większość pobudzeń pozamacicznych wyzwalających AF pochodzi z rękawów mięśnia sercowego w żyłach płucnych (PV), podstawą ablacji przezcewnikowej w przypadku AF jest izolacja PV. Uważa się, że główną przyczyną wczesnych i późnych nawrotów AF po udanej izolacji PV jest ponowne połączenie elektryczne między lewym przedsionkiem (LA) a PV. Dlatego ważne jest trwałe odłączenie LA-PV, chociaż zastosowanie dużej energii wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań po zabiegach, w tym tamponady serca, zwężenia/okluzji PV i przetoki LA-przełykowej.

Doniesiono, że adenozyna lub trifosforan adenozyny (ATP) ujawniają uśpione przewodnictwo elektryczne między LA a PV po udanej izolacji PV. Adenozyna lub ATP kierują więc dodatkową ablacją aż do zaniku uśpionego przewodnictwa elektrycznego, jako podejście wspomagające w celu ustanowienia trwałego rozłączenia LA-PV, a tym samym zmniejszenia nawrotu AF po ablacji. Jednak tylko kilka małych badań obserwacyjnych wykazało skuteczność ablacji adenozyną lub przewodnikiem ATP, a podejście to nie jest uznawane za terapię standardową.

Z drugiej strony uważa się, że znaczna część nawrotów AF wcześnie po ablacji jest spowodowana drażliwością LA po ablacji. W związku z tym zaproponowano krótkotrwałe stosowanie leków antyarytmicznych (AAD) po ablacji jako postępowanie wspomagające nie tylko w celu zapobiegania wczesnemu nawrotowi AF, ale także w celu poprawy odległych wyników poprzez promowanie odwrotnej przebudowy LA poprzez utrzymanie rytmu zatokowego w ciągu pierwszych 2 -3 miesiące po ablacji.

W niedawno opublikowanym badaniu jednoośrodkowym 5A 110 pacjentów z napadowym AF przydzielono losowo do grupy AAD lub grupy kontrolnej. W grupie AAD stosowano AAD przez 6 tygodni po ablacji. Chociaż AAD istotnie zmniejszyło częstość wczesnych nawrotów AF w ciągu pierwszych 6 tygodni, odstawienie leku skutkowało podobnym odsetkiem wolnych od AF po 6 miesiącach. Biorąc pod uwagę niewielką liczbę pacjentów włączonych do badania 5A, wyniki nie były rozstrzygające, brakowało im mocy statystycznej do określenia wpływu krótkotrwałego stosowania AAD po skutecznej ablacji AF na długoterminowe wyniki kliniczne. Oczekuje się również, że podejście to będzie skuteczniejsze u pacjentów z przetrwałym AF niż z „samoustępującym” napadowym AF. Ponadto 6 tygodni mogło być zbyt krótkie, aby promować odwrotną przebudowę LA.

W związku z tym zaplanowaliśmy badanie 2x2 z randomizacją i grupą kontrolną (badanie KPAF), oceniające skuteczność dodatkowej ablacji kierowanej przez ATP i stosowania AAD przez 90 dni po ablacji. Około 2000 pacjentów z napadowym lub przetrwałym AF zostanie losowo przydzielonych do grupy poddanej ablacji sterowanej ATP lub do grupy kontrolnej w stosunku 1:1 przed zabiegiem (badanie UNDER-ATP). Z wyłączeniem pacjentów z ciężkimi powikłaniami po zabiegach lub ze znaczną bradykardią stwierdzoną jako pierwsza po ablacji z powodu przetrwałego AF, pacjenci zostaną losowo przydzieleni w stosunku 1:1 do AAD lub grupy kontrolnej po zabiegu (badanie EAST-AF). Oczekuje się, że około 5% pacjentów zostanie wykluczonych z badania EAST-AF po ablacji, ale ci pacjenci nie zostaną wykluczeni z badania UNDER-ATP, którego dane będą analizowane w sposób zgodny z zamiarem leczenia. Okres obserwacji wynosi jeden rok.