Prova di fibrillazione atriale Kansai Plus (KPAF)

La fibrillazione atriale (FA) è una tachiaritmia comune che causa sintomi invalidanti e ictus. Sebbene l'ablazione transcatetere sia stata sviluppata come terapia curativa per la FA, è ancora associata a tassi considerevolmente elevati di recidiva di FA, circa il 30-40% nei pazienti con FA parossistica e il 50-80% in quelli con FA persistente.

Poiché la maggior parte dei battiti ectopici che scatenano la FA ha origine dalle maniche miocardiche nelle vene polmonari (PV), il cardine dell'ablazione transcatetere per la FA è l'isolamento delle PV. La principale causa di recidiva precoce e tardiva della FA dopo il successo dell'isolamento PV è considerata la riconnessione elettrica tra l'atrio sinistro (LA) e i PV. Pertanto, è importante stabilire una disconnessione LA-PV permanente, sebbene l'applicazione di energia elevata sia associata a un aumentato rischio di complicanze procedurali, tra cui tamponamento cardiaco, stenosi/occlusione PV e fistola LA-esofagea.

È stato riportato che l'adenosina o l'adenosina trifosfato (ATP) smaschera la conduzione elettrica dormiente tra LA e PV dopo il successo dell'isolamento PV. Pertanto, l'adenosina o l'ATP guidano l'ablazione aggiuntiva fino alla scomparsa della conduzione elettrica dormiente è stata proposta come approccio aggiuntivo per stabilire la disconnessione LA-PV permanente e quindi ridurre la recidiva AF dopo l'ablazione. Tuttavia, solo diversi piccoli studi osservazionali hanno dimostrato l'efficacia dell'ablazione guida con adenosina o ATP e questo approccio non è riconosciuto come terapia standard.

D'altra parte, una parte considerevole della recidiva di FA subito dopo l'ablazione è considerata dovuta all'irritabilità in LA dovuta all'ablazione. Pertanto, l'uso a breve termine di farmaci antiaritmici (AAD) dopo l'ablazione è stato proposto come approccio aggiuntivo non solo per prevenire le recidive precoci di FA, ma anche per migliorare l'esito a lungo termine promuovendo il rimodellamento inverso del LA attraverso il mantenimento del ritmo sinusale durante i primi 2 -3 mesi dopo l'ablazione.

Lo studio 5A, uno studio monocentrico riportato di recente, ha randomizzato 110 pazienti con FA parossistica in AAD o gruppo di controllo. Nel gruppo AAD, AAD è stato utilizzato per 6 settimane dopo l'ablazione. Sebbene l'AAD abbia ridotto significativamente le recidive precoci di FA durante le prime 6 settimane, l'interruzione del farmaco ha determinato tassi simili di assenza di FA a 6 mesi. Considerando l'esiguo numero di pazienti arruolati nello studio 5A, i risultati non sono stati conclusivi, mancando il potere statistico per determinare l'effetto dell'uso a breve termine dell'AAD dopo l'ablazione riuscita per la FA sull'esito clinico a lungo termine. Inoltre, questo approccio dovrebbe essere più efficace nei pazienti con fibrillazione atriale persistente piuttosto che in quelli con fibrillazione atriale parossistica "autoterminante". Inoltre, 6 settimane potrebbero essere state troppo brevi per promuovere il rimodellamento inverso dell'AL.

Di conseguenza, abbiamo pianificato uno studio controllato randomizzato fattoriale 2x2 (studio KPAF), valutando l'efficacia dell'ablazione aggiuntiva della guida ATP e l'uso di 90 giorni di AAD dopo l'ablazione. Circa 2.000 pazienti con FA parossistica o persistente saranno randomizzati all'ablazione guida ATP o al gruppo di controllo in un rapporto 1:1 prima della procedura (studio UNDER-ATP). Escludendo quelli con gravi complicanze procedurali o quelli con sostanziale bradicardia identificata prima dopo l'ablazione per FA persistente, i pazienti saranno randomizzati in un rapporto 1: 1 ad AAD o gruppo di controllo dopo la procedura (studio EAST-AF). Si prevede che circa il 5% dei pazienti sarà escluso dallo studio EAST-AF dopo l'ablazione, ma quei pazienti non saranno esclusi dallo studio UNDER-ATP, i cui dati saranno analizzati in base all'intenzione di trattare. La durata del follow-up è di un anno.