Ensaio de Fibrilação Atrial Kansai Plus (KPAF)

A fibrilação atrial (FA) é uma taquiarritmia comum que causa sintomas incapacitantes e acidente vascular cerebral. Embora a ablação por cateter tenha sido desenvolvida como terapia curativa para FA, ela ainda está associada a uma taxa consideravelmente alta de recorrência de FA, aproximadamente 30-40% em pacientes com FA paroxística e 50-80% entre aqueles com FA persistente.

Como a maioria dos batimentos ectópicos que desencadeiam a FA se originam das mangas miocárdicas nas veias pulmonares (VPs), a base da ablação por cateter para FA é o isolamento das VPs. A principal causa de recorrência de FA precoce e tardia após o isolamento bem-sucedido das VPs é considerada a reconexão elétrica entre o átrio esquerdo (AE) e as VPs. Portanto, é importante estabelecer a desconexão AE-VP permanente, embora a aplicação de alta energia esteja associada a um risco aumentado de complicações do procedimento, incluindo tamponamento cardíaco, estenose/oclusão de AE ​​e fístula AE-esofágica.

Foi relatado que a adenosina ou o trifosfato de adenosina (ATP) desmascaram a condução elétrica dormente entre LA e PVs após isolamento bem-sucedido de PVs. Assim, a ablação adicional guiada por adenosina ou ATP até o desaparecimento da condução elétrica dormente foi proposta como abordagem adjuvante para estabelecer a desconexão AE-PV permanente e, assim, diminuir a recorrência de FA após a ablação. No entanto, apenas vários pequenos estudos observacionais mostraram a eficácia da adenosina ou da ablação por guia de ATP, e essa abordagem não é reconhecida como terapia padrão.

Por outro lado, parte considerável da recorrência de FA logo após a ablação é considerada devido à irritabilidade no AE decorrente da ablação. Assim, o uso a curto prazo de drogas antiarrítmicas (AADs) após a ablação foi proposto como abordagem adjuvante não apenas para prevenir a recorrência precoce da FA, mas também para melhorar o resultado a longo prazo, promovendo a remodelação reversa do AE por meio da manutenção do ritmo sinusal durante os primeiros 2 -3 meses após a ablação.

O estudo 5A, um estudo de centro único recentemente relatado, randomizou 110 pacientes com FA paroxística para DAA ou grupo controle. No grupo AAD, AAD foi usado por 6 semanas após a ablação. Embora o AAD tenha reduzido significativamente a recorrência precoce de FA durante as primeiras 6 semanas, a descontinuação do medicamento resultou em taxas semelhantes de ausência de FA em 6 meses. Considerando o pequeno número de pacientes inscritos no estudo 5A, os resultados não foram conclusivos, faltando poder estatístico para determinar o efeito do uso de curto prazo de AAD após ablação bem-sucedida para FA no resultado clínico de longo prazo. Além disso, espera-se que esta abordagem seja mais eficaz em pacientes com FA persistente do que naqueles com FA paroxística "autolimitada". Além disso, 6 semanas podem ter sido muito curtas para promover o remodelamento reverso do AE.

Assim, planejamos um estudo randomizado controlado fatorial 2x2 (estudo KPAF), avaliando a eficácia da ablação adicional guiada por ATP e o uso de AADs após a ablação por 90 dias. Aproximadamente 2.000 pacientes com FA paroxística ou persistente serão randomizados para ablação guiada de ATP ou grupo controle em uma proporção de 1:1 antes do procedimento (estudo UNDER-ATP). Excluindo aqueles com complicações graves do procedimento ou aqueles com bradicardia substancial identificada primeiro após a ablação para FA persistente, os pacientes serão randomizados em uma proporção de 1:1 para AAD ou grupo controle após o procedimento (estudo EAST-AF). Espera-se que aproximadamente 5% dos pacientes sejam excluídos do estudo EAST-AF após a ablação, mas esses pacientes não serão excluídos do estudo UNDER-ATP, cujos dados serão analisados ​​por intenção de tratar. A duração do acompanhamento é de um ano.