Duloksetyna w chorobie zwyrodnieniowej stawów (OA) Ból

To badanie i hipotezy, które mają zostać przetestowane, wynikają z pracy wykonanej w naszej grupie oceniającej zmiany w korze mózgowej u osób z przewlekłym bólem pleców. Badania te wykazały utratę około 1,5 cm3 istoty szarej kory nowej na rok życia z tą chorobą, nie licząc istoty szarej utraconej w wyniku starzenia. Od czasu tej oryginalnej publikacji ponad dziesięć badań powtórzyło ten podstawowy wynik, pokazując, że różne przewlekłe stany bólowe są związane ze specyficzną anatomiczną reorganizacją mózgu, charakteryzującą się regionalnymi spadkami gęstości istoty szarej. Niedawno inne badania wykazały, że kiedy przewlekły ból jest całkowicie cofnięty, te anatomiczne zmiany wydają się przynajmniej częściowo odwracać w ciągu 4-12 miesięcy, dostarczając dowodów na okno czasowe do odwrócenia nieprawidłowości istoty szarej. Podstawowe pytanie, które się nasuwa z tych ostatnich badań wynika zakres odwracalności zaniku mózgu związanego z przewlekłym bólem po ciągłym stosowaniu leku przeciwbólowego. Laboratorium Apkariana dostarczyło mocnych dowodów na to, że anatomia mózgu osób z chorobą zwyrodnieniową stawów (ChZS) znacznie różni się od anatomii zdrowych osób. Biorąc pod uwagę, że ostatnie dane pokazują, że OA po alloplastyce stawu biodrowego odwraca atrofię mózgu, badacze mogą teraz z większą pewnością postawić hipotezę, że skuteczny lek przeciwbólowy powinien również odwracać przynajmniej część atrofii mózgu obserwowanej w OA. Zatem badanie pacjentów z przewlekłą chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego leczonych duloksetyną daje wyjątkową okazję do odpowiedzi na to pytanie. Ponieważ pacjenci z OA w tym badaniu będą mieli jeden nowy środek przez cztery miesiące, można bezpośrednio zbadać efekty leczenia w odniesieniu do progresji lub regresji atrofii mózgu. Można również zbadać, czy placebo, które ma odzwierciedlać stany uwagi i motywacji, wpływa na zmiany w atrofii, a jeśli tak, to w jakim stopniu.

Badacze uważają atrofię mózgu w przewlekłym bólu za ogólny wskaźnik stopnia reorganizacji układu nerwowego, który rozwinął się u pacjenta podczas życia z tą chorobą. Modele zwierzęce różnych chronicznych stanów bólowych wielokrotnie dostarczają dowodów na tę tezę, pokazując na przykład dramatyczne zmiany w sposobie przetwarzania bólu na obwodzie, w rdzeniu kręgowym i na poziomie poszczególnych neuronów. Badacze przypuszczają, że te zmiany są tymi samymi, które przyczyniają się do atrofii w przewlekłym bólu u ludzi. Jednak większość mechanizmów leżących u podstaw pozostaje nieodkryta. Ponadto ludzie cierpiący na przewlekły ból wykazują dużą liczbę deficytów poznawczych i emocjonalnych. Badacze przypuszczają, że deficyty te są bezpośrednio związane z zanikami mózgu wykrywanymi w przewlekłych stanach bólowych. Niestety, nie ma bezpośrednich badań łączących regionalne zaniki mózgu ze zdolnościami poznawczymi w przewlekłym bólu, chociaż takie wstępne badania są w toku w laboratorium Apkariana. Tak więc, oprócz odpowiedzi na poprzednie pytania, niniejsze badanie pozwoli nam również zbadać, w jakim stopniu odwrócenie atrofii odpowiada odwróceniu plastyczności na wielu poziomach w układzie nerwowym, a także czy takie odwrócenie odpowiada również poprawie funkcji poznawczych i zdolności emocjonalne.