Powstawanie TMAO w osoczu i moczu oraz zmiany w utlenionym LDL po spożyciu różnych ilości jaj

Diety ubogie w cholinę mają negatywne konsekwencje zdrowotne, podczas gdy obserwacje na ludziach i eksperymenty na modelach mysich sugerują, że dieta zawierająca zbyt dużo choliny lub fosfatydylocholiny może aktywować szlaki zapalne i zwiększać ryzyko chorób układu krążenia poprzez bakteryjną konwersję choliny do trimetyloaminy (TMA) i jej późniejsze utlenianie do N-tlenku trimetyloaminy (TMAO) w wątrobie. Nie jest jasne, czy cholina i fosfatydylocholina w jajach są źródłem powstawania TMAO, a jeśli tak, to ile jaj należy zjeść, zanim wytworzy się wystarczająca ilość TMAO, aby spowodować zwiększenie utlenionego LDL (biomarker mechanizmów miażdżycy). Stawiamy hipotezę, że TMAO powstanie tylko z jaj po spożyciu bardzo dużych ilości i że tworzenie TMAO będzie się znacznie różnić między osobnikami dla dowolnej ekspozycji z dietą. Ta zmienność zostanie określona przez 1) dawkę, przy której podawana w diecie cholina lub fosfatydylocholina przekracza zdolność absorpcyjną jelita cienkiego ochotnika, a zatem przedostaje się do jelita grubego, gdzie bakterie jelitowe mają do niej dostęp, oraz 2) populacje bakterii, które tworzą mikrobiom ochotnika.