Przeciwutleniacze i cynk poprawiające minimalną encefalopatię wątrobową u kierowców ciężarówek; badanie pilotażowe

Celem niniejszej pracy była ocena wpływu doustnej suplementacji przeciwutleniaczy i glukonianu cynku u pacjentów z MHE. Cynk można uznać za kofaktor enzymów cyklu mocznikowego, których niedobór występuje u pacjentów z marskością wątroby; zwłaszcza jeśli są związane z niedożywieniem lub encefalopatią. Cynk jest niezbędny do syntezy koenzymów, które pośredniczą w syntezie i metabolizmie amin biogennych. Dane z badań potwierdzają, że istnieje synergistyczny połączony efekt między ogólnoustrojowym stresem oksydacyjnym a amoniakiem, który bierze udział w patogenezie encefalopatii wątrobowej, tak więc niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu oceny wpływu doustnej suplementacji przeciwutleniacza i glukonianu cynku w marskości wątroby Kierowcy ciężarówek pacjenci z MHE.

Prospektywne, randomizowane, kontrolowane badanie porównujące wpływ suplementacji cynkiem i przeciwutleniaczami oraz laktulozą na MHE w porównaniu z samą laktulozą. Pacjenci, u których zdiagnozowano MHE, zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej cynk i przeciwutleniacz plus laktulozę (grupa A) lub samą laktulozę (grupa B, kontrola). Pacjenci z grupy A otrzymywali 175 mg glukonianu cynku, 50000 j.m. witaminy A, 500 mg witaminy C i 100 mg witaminy E raz dziennie plus laktulozę (30-60 ml w 2 lub 3 dawkach podzielonych), natomiast pacjenci z grupy B otrzymywali 30-60 ml laktulozy w 2 lub 3 dawkach podzielonych tak, aby pacjent oddawał 2-3 półmiękkie stolce dziennie. Terapię stosowano codziennie przez 3 miesiące lub do momentu odstawienia przez pacjentów badanych leków z jakiegokolwiek powodu (np. niezgodność). Wszyscy pacjenci byli kontrolowani co miesiąc pod kątem przestrzegania zaleceń lekarskich oraz rozwoju ewentualnych powikłań. Zgodność z terapią zapewniano przede wszystkim poprzez zapewnienie zwiększonej częstości wypróżnień i zmianę konsystencji na bardziej miękką oraz liczenie ilości spożytych butelek laktulozy. Żaden z pacjentów biorących udział w badaniu nie był leczony inną terapią z powodu MHE w okresie badania (np. ryfaksymina).