Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Badanie wpływu leków przeciwdepresyjnych na czynniki neurotroficzne u pacjentów z depresją

9 lipca 2018 zaktualizowane przez: BISWA RANJAN MISHRA, All India Institute of Medical Sciences, Bhubaneswar
Celem niniejszego badania będzie obserwacja zmian w NT, takich jak czynnik wzrostu nerwów, neurotrofina-3 i neurotrofina-4 u pacjentów z depresją oraz zbadanie wpływu różnych leków przeciwdepresyjnych, takich jak sertralina (SSRI), dosulepina (TCA), i wenlafaksyny (SNRI) na ich poziomach.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Depresja jest jednym z powszechnych zaburzeń psychicznych, występującym na całym świecie na poziomie około 16,2%, z wieloczynnikową przyczynowością, ale częściowo nieznaną patofizjologią. Depresja prawdopodobnie obejmuje, na poziomie molekularnym i komórkowym, dysfunkcje krytycznych neurotroficznych, komórkowych szlaków plastyczności i sprężystości oraz procesów neuroprotekcyjnych.

W kontekście hipotezy neurotropowej, w depresji dochodzi do redukcji neurotrofin (NT), co upośledza przycinanie sieci neuronowej, zmienia plastyczność neuronów i negatywnie wpływa na procesy strukturalne i funkcjonalne w obrębie układu limbicznego. NT ogólnie, a neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) w szczególności modulują zachowanie depresyjne i odpowiedź na leczenie przeciwdepresyjne, częściowo poprzez regulację plastyczności synaptycznej, synaptogenezy i neurogenezy. Główne neurotrofiny, takie jak czynnik wzrostu nerwów (NGF), neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), neurotrofina-3 (NT-3) i neurotrofina-4/5 (NT-4/5) zostały zidentyfikowane w kontekście funkcjonowania układu nerwowego.

Poprzednie badania konsekwentnie dowiodły, że obniżenie poziomu BDNF u pacjentów z depresją i antydepresanty zwiększają poziom białka BDNF wraz z przywróceniem normatywnych sieci korowych w różnych obszarach hipokampa. Ostatnie badania dostarczyły ważnych powiązań między neurobiologicznymi cechami depresji i NGF. Badania na zwierzętach wykazały zmniejszające się poziomy NGF w określonych obszarach mózgu różnych modeli myszy, w tym podatność na lęki, choroby wywołane stresem i wyuczoną bezradność. W odniesieniu do pacjentów z depresją NGF uznano za ważny czynnik modulujący ich zmienioną lub dysfunkcyjną oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Poprzednie badania porównywały różnice w obwodowych poziomach NGF u pacjentów z depresją i zdrowych osób z grupy kontrolnej, inne badały wpływ różnych terapii na ich poziomy. Uzyskane wyniki były sprzeczne w stosunku do wyników stężeń NGF przed i po leczeniu przeciwdepresyjnym u pacjentów z depresją, co stwarza konieczność dalszych badań w tym zakresie.

Badania dotyczące poziomów NT-3 w depresji jednobiegunowej są ograniczone, ponieważ badacze zgłaszali zwiększone poziomy NT-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym u starszych pacjentów z depresją i zwiększone poziomy NT-3 w surowicy w fazie depresyjnej choroby afektywnej dwubiegunowej. Niższy poziom neurotrofin, takich jak BDNF, ale wyższy poziom NT-3 stwierdzono u pacjentów z depresją ze schizofrenią. NT-4 jest potencjalnym kandydatem na czynnik neurotropowy do badań u pacjentów z zaburzeniami nastroju. Badania wykazały wzrost poziomu NT-4 w surowicy w fazie depresyjnej choroby afektywnej dwubiegunowej, podczas gdy inni stwierdzili wzrost poziomu NT-4 w surowicy zarówno w fazie depresyjnej, jak i maniakalnej choroby. Dla kontrastu, badania wykazały również zmniejszenie poziomu NT-4 w fazie maniakalnej choroby afektywnej dwubiegunowej.

Przegląd literatury wyraźnie ujawnia brak badań lub niespójne wyniki w odniesieniu do roli głównych NT, takich jak NGF, neurotrofina-3 i neurotrofina-4 w depresji jednobiegunowej. Warto będzie przestudiować zmiany tych NT w depresji i wpływ różnych leków przeciwdepresyjnych na ich poziom, może to pomóc nam lepiej zrozumieć zastrzeżenia w patofizjologii depresji, które mogą mieć implikacje w leczeniu w przyszłości.

Celem niniejszego badania będzie obserwacja zmian w NT, takich jak czynnik wzrostu nerwów, neurotrofina-3 i neurotrofina-4 u pacjentów z depresją oraz zbadanie wpływu różnych leków przeciwdepresyjnych, takich jak sertralina (SSRI), dosulepina (TCA), i wenlafaksyny (SNRI) na ich poziomach.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Rzeczywisty)

105

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Indie
    • Odisha
      • Bhubaneswar, Odisha, Indie, 751019
        • Dept of Psychiatry, Aiims, Bhubaneswar

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

14 lat do 61 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Metoda próbkowania

Próbka prawdopodobieństwa

Badana populacja

Pacjenci z rozpoznaną depresją z zespołem somatycznym lub bez, zgłaszający się do ambulatoryjnego oddziału psychiatrii, AIIMS, Bhubaneswar.

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Pacjenci z rozpoznaniem epizodu depresyjnego (pojedynczy lub nawracający) (według ICD-10 DCR) bez objawów psychotycznych.
  • Pacjenci w wieku 18-65 lat, obojga płci.
  • Pacjenci z wynikiem wyjściowym > 7 w skali oceny depresji Montgomery-Asberg (MADRS).
  • Pacjenci nieleczeni wcześniej lub pacjenci, którzy nie stosowali żadnego leczenia przez co najmniej 4 tygodnie przed włączeniem.

Kryteria wyłączenia:

  • Pacjenci z epizodem depresyjnym (wg ICD-10 DCR) z objawami psychotycznymi.
  • Pacjenci z depresją w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej lub z przewlekłymi zaburzeniami nastroju (dystymia/ cyklotymia)
  • Pacjenci, którzy są już leczeni z powodu występujących schorzeń.
  • Wcześniejsza historia oporności na SSRI, TCA lub SNRI.
  • Pacjenci ze współistniejącym nadużywaniem substancji lub historią organiczności
  • Pacjenci z historią poważnych chorób medycznych lub neurologicznych.
  • Kobiety w ciąży i karmiące.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Modele obserwacyjne: Kohorta
  • Perspektywy czasowe: Spodziewany

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Interwencja / Leczenie
Grupa sertraliny
Łagodne i umiarkowane epizody depresyjne bez zespołu somatycznego leczonych sertraliną. Patka. Sertralina 50 mg/dobę, która w razie potrzeby zostanie zoptymalizowana do 75 mg/dobę po 2 tygodniach i utrzymana na tej samej dawce przez minimalny okres 6 tygodni.
Lek: Sertralina
Patka. Sertralina 50 mg/dobę, która w razie potrzeby zostanie zoptymalizowana do 75 mg/dobę po 2 tygodniach i utrzymana na tej samej dawce przez minimalny okres 6 tygodni.
Grupa Dosulepina
Łagodne i umiarkowane epizody depresyjne z zespołem somatycznym leczone Dosulepiną. Patka. Dosulepina 25 mg/dzień, która będzie stopniowo zwiększana do 75 mg/dzień przez 2 tygodnie
Lek: Dosulepina
Patka. Dosulepin 25 mg/dobę, która będzie stopniowo zwiększana do 75 mg/dobę przez 2 tygodnie, a pacjenci będą kontynuowani w tej samej dawce przez okres co najmniej 6 tygodni.
Grupa wenlafaksyny
Ciężki epizod depresyjny bez objawów psychotycznych leczonych wenlafaksyną. Patka. Wenlafaksyna w dawce 75 mg/dobę, która po 2 tygodniach zostanie zwiększona do 112,5 mg/dobę, a pacjenci będą kontynuowani w tej samej dawce przez okres co najmniej 6 tygodni.
Lek: Wenlafaksyna
Patka. Wenlafaksyna w dawce 75 mg/dobę, która po 2 tygodniach zostanie zwiększona do 112,5 mg/dobę, a pacjenci będą kontynuowani w tej samej dawce przez okres co najmniej 6 tygodni.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana stężenia czynnika wzrostu nerwów w surowicy w porównaniu z wartością wyjściową w ciągu 6 tygodni
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 tygodni
ELIZA
Wartość bazowa i 6 tygodni

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana stężenia neurotrofiny 3 w surowicy w stosunku do wartości wyjściowych w ciągu 6 tygodni
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 tygodni
ELIZA
Wartość bazowa i 6 tygodni
Zmiana stężenia neurotrofiny 4 w surowicy w stosunku do wartości wyjściowych w ciągu 6 tygodni
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 tygodni
ELIZA
Wartość bazowa i 6 tygodni
Zmiana nasilenia objawów depresji od wartości wyjściowych w ciągu 6 tygodni
Ramy czasowe: Wartość bazowa i 6 tygodni
Skala oceny depresji Montgomery-Łsberg
Wartość bazowa i 6 tygodni

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

All India Institute of Medical Sciences, Bhubaneswar

Śledczy

  • Główny śledczy: BISWA R MISHRA, MD, AIIMS, Bhubaneswar

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

5 kwietnia 2017

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

31 grudnia 2017

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

28 lutego 2018

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

20 kwietnia 2017

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

20 kwietnia 2017

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

24 kwietnia 2017

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

11 lipca 2018

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

9 lipca 2018

Ostatnia weryfikacja

1 lipca 2018

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • T/IM-F/Psych/15/20

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

Niezdecydowany

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Spain

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj