Interakcja między komórkami odpornościowymi a bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia
23 marca 2020 zaktualizowane przez: Anne Katrine Danielsen, University of Copenhagen
To badanie ocenia interakcje między komórkami odpornościowymi gospodarza a bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia.
Zawiera materiał biologiczny od dawców z chorobą przyzębia i bez niej.
W szczególności pobieramy ślinę i próbkę krwi, aby przeprowadzić stymulację in vitro i pomiary wybranych parametrów związanych z zapaleniem przyzębia, aby wyjaśnić niejasne obszary w immunologicznej patogenezie tej choroby.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Zapalenie przyzębia jest powszechną, wieloczynnikową chorobą zapalną, charakteryzującą się interakcjami między mikroorganizmami zorganizowanymi w biofilmy na powierzchni zębów a komórkami odpornościowymi gospodarza, co prowadzi do zapalnego zniszczenia tkanek podtrzymujących ząb i - jeśli nie jest leczone - ostatecznie do utraty zęba. Zapalenie przyzębia dotyka do 50% populacji w Stanach Zjednoczonych Ameryki i dzieli się na postać agresywną i przewlekłą w zależności od czynników genetycznych, wieku zachorowania, szybkości i ciężkości utraty przyczepu.
Początek zapalenia przyzębia jest spowodowany brakiem równowagi immunologicznej między komórkami odpornościowymi gospodarza a mikroorganizmami rezydującymi w kieszonkach poddziąsłowych. Komórki odpornościowe gospodarza są zdolne do wzmacniania zarówno ochronnej, jak i destrukcyjnej odpowiedzi zapalnej na mikroorganizmy poprzez uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, tj. cytokiny prozapalne i przeciwzapalne.
Rola przeciwciał w zapaleniu przyzębia jest również niejasna. Niektóre badania wskazują na nadmierny poziom przeciwciał przeciwko bakteriom związanym z zapaleniem przyzębia, m.in. Porphyromonas gingivalis (Pg).
Ogólnie rzecz biorąc, badanie to przyczynia się do głębokiego zrozumienia roli komórek odpornościowych gospodarza w powstawaniu i patogenezie zapalenia przyzębia poprzez porównanie odpowiedzi immunologicznych zdrowych i chorych dawców na mikroorganizmy patogenne i apatogenne oraz ich tło genetyczne.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
90
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Copenhagen, Dania, 2200
- Institute for Inflammation Research, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Rigshospitalet, Copenhagen University Hospital.
-
Copenhagen, Dania, 2200
- Section for Periodontology, Microbiology and Community Dentistry, Department of Odontology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
19 lat do 60 lat (Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Badanie to obejmuje 170 uczestników, którzy są prawnie kompetentni, tj.
powyżej 18 roku życia i ogólnej zdolności do podejmowania decyzji.
Uczestnicy zostali podzieleni na trzy grupy: 1) uczestnicy z przewlekłym zapaleniem przyzębia (n=35), 2) uczestnicy z agresywnym zapaleniem przyzębia (n=35) oraz 3) uczestnicy zdrowi bez chorób przyzębia (n=100).
Uczestnicy są rekrutowani z Katedry Odontologii Wydziału Zdrowia i Nauk Medycznych Uniwersytetu Kopenhaskiego w Kopenhadze w Danii i przypisywani do grupy zgodnie z systemem klasyfikacji chorób przyzębia Amerykańskiej Akademii Periodontologii z 1999 roku.
Opis
Kryteria włączenia dla dawców z przewlekłym zapaleniem przyzębia:
- 50-60 lat.
- Utrata przyczepu międzyzębowego przy minimum 3 zębach poza zębami trzonowymi i siekaczami.
- Kliniczna utrata przyczepu w co najmniej 10 miejscach zidentyfikowana przez krwawienie i ropę podczas sondowania.
- Widoczny radiograficznie ubytek kości.
- Medycznie zdrowi dawcy.
Kryteria włączenia dla dawców z agresywnym zapaleniem przyzębia:
- 19-40 lat.
- Utrata przyczepu międzyzębowego przy minimum 3 zębach poza zębami trzonowymi i siekaczami.
- Kliniczna utrata przyczepu w co najmniej 10 miejscach zidentyfikowana przez krwawienie i ropę podczas sondowania.
- Widoczny radiograficznie ubytek kości.
- Medycznie zdrowi dawcy.
Kryteria włączenia zdrowych dawców: (wiek: 19-40 lat; 50-60 lat)
- Brak oznak stanów zapalnych lub innych ogólnych chorób ogólnoustrojowych.
- Medycznie zdrowi dawcy.
Kryteria wykluczenia dla wszystkich grup:
- Ciąża i karmienie piersią.
- Kuracja antybiotykowa w ciągu 6 miesięcy.
- Cierpią na objawy periodontologiczne spowodowane chorobami ogólnoustrojowymi, m.in. choroby genetyczne, anomalie lub zespoły hematologiczne.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Dawcy z przewlekłym zapaleniem przyzębia
|
Obwodowe komórki jednojądrzaste krwi są stymulowane bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia i kontrolnymi w celu zmierzenia ilości dodatnich komórek wytwarzających cytokiny.
Miana przeciwciał będą mierzone w próbkach śliny i surowicy.
DNA uzyskane z próbek śliny posłuży do określenia genotypu uczestników pod kątem wybranych SNP.
Oznaczanie obecności bakterii związanych z zapaleniem przyzębia m.in.
Porphyromonas gingivalis w próbkach śliny i krwi.
|
|
Dawcy agresywnego zapalenia przyzębia
|
Obwodowe komórki jednojądrzaste krwi są stymulowane bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia i kontrolnymi w celu zmierzenia ilości dodatnich komórek wytwarzających cytokiny.
Miana przeciwciał będą mierzone w próbkach śliny i surowicy.
DNA uzyskane z próbek śliny posłuży do określenia genotypu uczestników pod kątem wybranych SNP.
Oznaczanie obecności bakterii związanych z zapaleniem przyzębia m.in.
Porphyromonas gingivalis w próbkach śliny i krwi.
|
|
Dawcy kontrolni
|
Obwodowe komórki jednojądrzaste krwi są stymulowane bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia i kontrolnymi w celu zmierzenia ilości dodatnich komórek wytwarzających cytokiny.
Miana przeciwciał będą mierzone w próbkach śliny i surowicy.
DNA uzyskane z próbek śliny posłuży do określenia genotypu uczestników pod kątem wybranych SNP.
Oznaczanie obecności bakterii związanych z zapaleniem przyzębia m.in.
Porphyromonas gingivalis w próbkach śliny i krwi.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
związane z zapaleniem przyzębia i kontrolują bakteryjną stymulację komórek odpornościowych gospodarza.
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Identyfikacja i określenie ilości komórek odpornościowych wytwarzających cytokiny po stymulacji bakteriami związanymi z zapaleniem przyzębia, w tym cytokinami pro- i przeciwzapalnymi. Rodzaje: Porphyromonas, Prevotella, Eikenella, Aggregatibacter, Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Rothia. |
Sierpień 2020 r
|
|
Miana przeciwciał przeciw cyklicznym cytrulinowanym peptydom (anty-CCP).
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Określenie częstości występowania pacjentów z zapaleniem przyzębia anty-CCP-dodatnim poprzez pomiar miana przeciwciał anty-CCP w próbkach surowicy i korelację z poziomem przeciwciał przeciwko P. gingivalis oraz liczebnością bakterii w ślinie.
|
Sierpień 2020 r
|
|
Obecność P. gingivalis i przeciwciał pokrewnych.
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Oznaczanie obecności P. gingivalis w próbkach śliny i surowicy metodą RT-qPCR oraz oznaczanie poziomu przeciwciał przeciwko bakterii z wykorzystaniem autorskiej technologii Luminex.
|
Sierpień 2020 r
|
|
Analiza polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (SNP).
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Badanie potencjalnego związku między zapaleniem przyzębia a wybranymi polimorfizmami w genach PADI przy użyciu testów SNP opartych na multipleksowych kulkach z technologią Luminex.
|
Sierpień 2020 r
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Profil cytokin w ślinie.
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Określenie profilu cytokin w próbkach śliny od osób z zapaleniem przyzębia i zdrowych osób kontrolnych za pomocą technologii opartej na technologii Luminex.
|
Sierpień 2020 r
|
|
Obecność innych bakterii przyzębia.
Ramy czasowe: Sierpień 2020 r
|
Oznaczanie obecności innych bakterii przyzębia za pomocą testów RT-qPCR.
|
Sierpień 2020 r
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Dyrektor Studium: Palle Holmstrup, DDS, PhD, Dr Odont, University of Copenhagen
- Dyrektor Studium: Claus Henrik Nielsen, PhD, MSc, MD, Institute for Inflammation Research, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Rigshospitalet, Copenhagen University Hospital, Copenhagen, Denmark.
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Kinane DF, Preshaw PM, Loos BG; Working Group 2 of Seventh European Workshop on Periodontology. Host-response: understanding the cellular and molecular mechanisms of host-microbial interactions--consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol. 2011 Mar;38 Suppl 11:44-8. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01682.x.
- Eke PI, Dye BA, Wei L, Slade GD, Thornton-Evans GO, Borgnakke WS, Taylor GW, Page RC, Beck JD, Genco RJ. Update on Prevalence of Periodontitis in Adults in the United States: NHANES 2009 to 2012. J Periodontol. 2015 May;86(5):611-22. doi: 10.1902/jop.2015.140520. Epub 2015 Feb 17.
- Bartold PM, Van Dyke TE. Periodontitis: a host-mediated disruption of microbial homeostasis. Unlearning learned concepts. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):203-17. doi: 10.1111/j.1600-0757.2012.00450.x.
- Neely AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receiving no oral health care. J Periodontol. 2001 Aug;72(8):1006-15. doi: 10.1902/jop.2001.72.8.1006.
- Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Northwest Dent. 2000 Nov-Dec;79(6):31-5.
- Haffajee AD, Socransky SS, Patel MR, Song X. Microbial complexes in supragingival plaque. Oral Microbiol Immunol. 2008 Jun;23(3):196-205. doi: 10.1111/j.1399-302X.2007.00411.x.
- Damgaard C, Holmstrup P, Van Dyke TE, Nielsen CH. The complement system and its role in the pathogenesis of periodontitis: current concepts. J Periodontal Res. 2015 Jun;50(3):283-93. doi: 10.1111/jre.12209. Epub 2014 Jul 5.
- Liu YC, Lerner UH, Teng YT. Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles. Periodontol 2000. 2010 Feb;52(1):163-206. doi: 10.1111/j.1600-0757.2009.00321.x. No abstract available.
- Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jul 1;23(7):1250-4. doi: 10.1161/01.ATV.0000072969.71452.87. Epub 2003 Apr 24.
- Pussinen PJ, Nyyssonen K, Alfthan G, Salonen R, Laukkanen JA, Salonen JT. Serum antibody levels to Actinobacillus actinomycetemcomitans predict the risk for coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):833-8. doi: 10.1161/01.ATV.0000157982.69663.59. Epub 2005 Feb 3.
- Berglundh T, Donati M. Aspects of adaptive host response in periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32 Suppl 6:87-107. doi: 10.1111/j.1600-051X.2005.00820.x.
- Fillatreau S. Cytokine-producing B cells as regulators of pathogenic and protective immune responses. Ann Rheum Dis. 2013 Apr;72 Suppl 2:ii80-4. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202253. Epub 2012 Dec 19.
- Belstrom D, Paster BJ, Fiehn NE, Bardow A, Holmstrup P. Salivary bacterial fingerprints of established oral disease revealed by the Human Oral Microbe Identification using Next Generation Sequencing (HOMINGS) technique. J Oral Microbiol. 2016 Jan 14;8:30170. doi: 10.3402/jom.v8.30170. eCollection 2016.
- Belstrom D, Holmstrup P, Bardow A, Kokaras A, Fiehn NE, Paster BJ. Comparative analysis of bacterial profiles in unstimulated and stimulated saliva samples. J Oral Microbiol. 2016 Mar 16;8:30112. doi: 10.3402/jom.v8.30112. eCollection 2016.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 lutego 2017
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
12 października 2018
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
23 marca 2020
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
19 lipca 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
19 lipca 2017
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
21 lipca 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
24 marca 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
23 marca 2020
Ostatnia weryfikacja
1 października 2018
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Objawy behawioralne
- Procesy patologiczne
- Choroby Stomatognatyczne
- Choroby jamy ustnej
- Agresja
- Zapalenie ozębnej
- Zapalenie
- Choroby przyzębia
- Agresywne zapalenie przyzębia
- Przewlekłe zapalenie przyzębia
- Choroby układu odpornościowego
- Dysbioza
- Kieszonka przyzębia
- Fizjologiczne skutki leków
- Czynniki immunologiczne
- Przeciwciała
Inne numery identyfikacyjne badania
- H-16024734
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Opis planu IPD
IPD nie będzie dostępny dla innych badaczy zgodnie z naszą zatwierdzoną aplikacją o ochronie ludzi w Danii.
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .