Interaktion zwischen Immunzellen und Bakterien im Zusammenhang mit Parodontitis
23. März 2020 aktualisiert von: Anne Katrine Danielsen, University of Copenhagen
Diese Studie bewertet die Wechselwirkung zwischen Wirtsimmunzellen und Bakterien, die mit Parodontitis assoziiert sind.
Es umfasst biologisches Material von Spendern mit und ohne Parodontitis.
Konkret entnehmen wir eine Spucke- und Blutprobe, um In-vitro-Stimulationen und Messungen ausgewählter Parameter im Zusammenhang mit Parodontitis durchzuführen, um unklare Bereiche in der immunologischen Pathogenese dieser Krankheit aufzuklären.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Parodontitis ist eine weit verbreitete, multifaktorielle entzündliche Erkrankung, die durch die Wechselwirkung zwischen Mikroorganismen, die in Biofilmen auf Zahnoberflächen organisiert sind, und Wirtsimmunzellen gekennzeichnet ist, was zu einer entzündlichen Zerstörung des Zahnhaltegewebes und – wenn sie unbehandelt bleibt – schließlich zu Zahnverlust führt. Parodontitis betrifft bis zu 50 % der Bevölkerung in den Vereinigten Staaten von Amerika und wird in Abhängigkeit von genetischen Faktoren, Erkrankungsalter, Geschwindigkeit und Schwere des Attachmentverlusts in eine aggressive und eine chronische Form eingeteilt.
Der Beginn der Parodontitis wird durch ein immunologisches Ungleichgewicht zwischen Wirtsimmunzellen und Mikroorganismen in subgingivalen Taschen verursacht. Die Immunzellen des Wirts sind in der Lage, sowohl eine schützende als auch eine destruktive Entzündungsreaktion gegenüber den Mikroorganismen durch die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, z. entzündungsfördernde und entzündungshemmende Zytokine.
Auch die Rolle von Antikörpern bei Parodontitis ist unklar. Einige Studien zeigen einen übermäßigen Antikörperspiegel gegen Bakterien, die mit Parodontitis in Verbindung gebracht werden, z. Porphyromonas gingivalis (P.g.).
Im Allgemeinen trägt diese Studie zu einem tiefgreifenden Verständnis der Rolle der Immunzellen des Wirts bei der Entstehung und Pathogenese der Parodontitis bei, indem sie die immunologischen Reaktionen gesunder und kranker Spender auf pathogene und apathogene Mikroorganismen und deren genetischen Hintergrund vergleicht.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Tatsächlich)
90
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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Copenhagen, Dänemark, 2200
- Institute for Inflammation Research, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Rigshospitalet, Copenhagen University Hospital.
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Copenhagen, Dänemark, 2200
- Section for Periodontology, Microbiology and Community Dentistry, Department of Odontology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
19 Jahre bis 60 Jahre (Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Diese Studie umfasst 170 Teilnehmer, die geschäftsfähig sind, z.
über 18 Jahre alt und allgemein entscheidungsfähig.
Die Teilnehmer werden in drei Gruppen eingeteilt: 1) Teilnehmer mit chronischer Parodontitis (n=35), 2) Teilnehmer mit aggressiver Parodontitis (n=35) und 3) gesunde Teilnehmer ohne Parodontitis (n=100).
Die Teilnehmer werden aus der Abteilung für Odontologie, Fakultät für Gesundheits- und Medizinwissenschaften, Universität Kopenhagen, Kopenhagen, Dänemark, rekrutiert und gemäß dem Klassifikationssystem für Parodontalerkrankungen der American Academy of Periodontology von 1999 einer Gruppe zugeordnet.
Beschreibung
Einschlusskriterien für chronische Parodontitis-Spender:
- 50-60 Jahre alt.
- Interproximaler Attachmentverlust an mindestens 3 Zähnen außer Molaren und Schneidezähnen.
- Klinischer Attachmentverlust an mindestens 10 Stellen, identifiziert durch Blutungen und Eiter beim Sondieren.
- Sichtbarer röntgenologischer Knochenverlust.
- Medizinisch gesunde Spender.
Einschlusskriterien für aggressive Parodontitis-Spender:
- 19-40 Jahre alt.
- Interproximaler Attachmentverlust an mindestens 3 Zähnen außer Molaren und Schneidezähnen.
- Klinischer Attachmentverlust an mindestens 10 Stellen, identifiziert durch Blutungen und Eiter beim Sondieren.
- Sichtbarer röntgenologischer Knochenverlust.
- Medizinisch gesunde Spender.
Einschlusskriterien für gesunde Spender: (Alter: 19-40 Jahre; 50-60 Jahre)
- Keine Anzeichen von entzündlichen Zuständen oder anderen allgemeinen systemischen Erkrankungen.
- Medizinisch gesunde Spender.
Ausschlusskriterien für alle Gruppen:
- Schwanger und stillend.
- Antibiotikabehandlung innerhalb von 6 Monaten.
- Unter parodontalen Manifestationen leiden, die durch systemische Erkrankungen verursacht werden, z. genetische Erkrankungen, hämatologische Anomalien oder Syndrome.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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Spender für chronische Parodontitis
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Periphere mononukleäre Blutzellen werden mit Parodontitis-assoziierten Bakterien und Kontrollbakterien stimuliert, um die Menge positiver Zytokin-produzierender Zellen zu messen.
Antikörpertiter werden in Speichel- und Serumproben gemessen.
DNA aus Speichelproben wird verwendet, um den Genotyp der Teilnehmer für ausgewählte SNPs zu bestimmen.
Bestimmung des Vorhandenseins von Parodontitis-assoziierten Bakterien, z.
Porphyromonas gingivalis in Speichel- und Blutproben.
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Aggressive Parodontitis-Spender
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Periphere mononukleäre Blutzellen werden mit Parodontitis-assoziierten Bakterien und Kontrollbakterien stimuliert, um die Menge positiver Zytokin-produzierender Zellen zu messen.
Antikörpertiter werden in Speichel- und Serumproben gemessen.
DNA aus Speichelproben wird verwendet, um den Genotyp der Teilnehmer für ausgewählte SNPs zu bestimmen.
Bestimmung des Vorhandenseins von Parodontitis-assoziierten Bakterien, z.
Porphyromonas gingivalis in Speichel- und Blutproben.
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Spender kontrollieren
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Periphere mononukleäre Blutzellen werden mit Parodontitis-assoziierten Bakterien und Kontrollbakterien stimuliert, um die Menge positiver Zytokin-produzierender Zellen zu messen.
Antikörpertiter werden in Speichel- und Serumproben gemessen.
DNA aus Speichelproben wird verwendet, um den Genotyp der Teilnehmer für ausgewählte SNPs zu bestimmen.
Bestimmung des Vorhandenseins von Parodontitis-assoziierten Bakterien, z.
Porphyromonas gingivalis in Speichel- und Blutproben.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Parodontitis-assoziierte und kontrollierende bakterielle Stimulation von Immunzellen des Wirts.
Zeitfenster: August 2020
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Identifizierung und Bestimmung der Menge Zytokin-produzierender Immunzellen bei Stimulierung mit Bakterien, die mit Parodontitis assoziiert sind, einschließlich pro- und antiinflammatorischer Zytokine. Gattungen: Porphyromonas, Prevotella, Eikenella, Aggregatibacter, Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Rothia. |
August 2020
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Antikörpertiter gegen antizyklische citrullinierte Peptide (Anti-CCP).
Zeitfenster: August 2020
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Bestimmung der Prävalenz von Anti-CCP-positiven Parodontitispatienten durch Messung von Anti-CCP-Antikörpertitern in Serumproben und Korrelation mit dem Spiegel von Antikörpern gegen P. gingivalis und der Häufigkeit des Bakteriums im Speichel.
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August 2020
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Vorhandensein von P. gingivalis und verwandte Antikörper.
Zeitfenster: August 2020
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Bestimmung des Vorhandenseins von P. gingivalis in Speichel- und Serumproben durch RT-qPCR und Bestimmung des Antikörperspiegels gegen das Bakterium mithilfe der hauseigenen Luminex-basierten Technologie.
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August 2020
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Single Nucleotide Polymorphism (SNP)-Analyse.
Zeitfenster: August 2020
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Untersuchung des potenziellen Zusammenhangs zwischen Parodontitis und ausgewählten Polymorphismen in den PADI-Genen unter Verwendung von Multiplex-Kügelchen-basierten SNP-Assays mit der Luminex-Technologie.
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August 2020
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Zytokinprofil im Speichel.
Zeitfenster: August 2020
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Bestimmung des Zytokinprofils in Speichelproben von Probanden mit Parodontitis und gesunden Kontrollpersonen mit Luminex-basierter Technologie.
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August 2020
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Vorhandensein anderer parodontaler Bakterien.
Zeitfenster: August 2020
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Bestimmung des Vorhandenseins anderer parodontaler Bakterien durch RT-qPCR-Assays.
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August 2020
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Studienleiter: Palle Holmstrup, DDS, PhD, Dr Odont, University of Copenhagen
- Studienleiter: Claus Henrik Nielsen, PhD, MSc, MD, Institute for Inflammation Research, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Rigshospitalet, Copenhagen University Hospital, Copenhagen, Denmark.
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Kinane DF, Preshaw PM, Loos BG; Working Group 2 of Seventh European Workshop on Periodontology. Host-response: understanding the cellular and molecular mechanisms of host-microbial interactions--consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol. 2011 Mar;38 Suppl 11:44-8. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01682.x.
- Eke PI, Dye BA, Wei L, Slade GD, Thornton-Evans GO, Borgnakke WS, Taylor GW, Page RC, Beck JD, Genco RJ. Update on Prevalence of Periodontitis in Adults in the United States: NHANES 2009 to 2012. J Periodontol. 2015 May;86(5):611-22. doi: 10.1902/jop.2015.140520. Epub 2015 Feb 17.
- Bartold PM, Van Dyke TE. Periodontitis: a host-mediated disruption of microbial homeostasis. Unlearning learned concepts. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):203-17. doi: 10.1111/j.1600-0757.2012.00450.x.
- Neely AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receiving no oral health care. J Periodontol. 2001 Aug;72(8):1006-15. doi: 10.1902/jop.2001.72.8.1006.
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- Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jul 1;23(7):1250-4. doi: 10.1161/01.ATV.0000072969.71452.87. Epub 2003 Apr 24.
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- Berglundh T, Donati M. Aspects of adaptive host response in periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32 Suppl 6:87-107. doi: 10.1111/j.1600-051X.2005.00820.x.
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- Belstrom D, Paster BJ, Fiehn NE, Bardow A, Holmstrup P. Salivary bacterial fingerprints of established oral disease revealed by the Human Oral Microbe Identification using Next Generation Sequencing (HOMINGS) technique. J Oral Microbiol. 2016 Jan 14;8:30170. doi: 10.3402/jom.v8.30170. eCollection 2016.
- Belstrom D, Holmstrup P, Bardow A, Kokaras A, Fiehn NE, Paster BJ. Comparative analysis of bacterial profiles in unstimulated and stimulated saliva samples. J Oral Microbiol. 2016 Mar 16;8:30112. doi: 10.3402/jom.v8.30112. eCollection 2016.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. Februar 2017
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
12. Oktober 2018
Studienabschluss (Tatsächlich)
23. März 2020
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
19. Juli 2017
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
19. Juli 2017
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
21. Juli 2017
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
24. März 2020
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
23. März 2020
Zuletzt verifiziert
1. Oktober 2018
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Verhaltenssymptome
- Pathologische Prozesse
- Stomatognathe Erkrankungen
- Mundkrankheiten
- Aggression
- Parodontitis
- Entzündung
- Parodontale Erkrankungen
- Aggressive Parodontitis
- Chronische Parodontitis
- Erkrankungen des Immunsystems
- Dysbiose
- Parodontale Tasche
- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Immunologische Faktoren
- Antikörper
Andere Studien-ID-Nummern
- H-16024734
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
NEIN
Beschreibung des IPD-Plans
IPD steht anderen Forschern in Übereinstimmung mit unserem genehmigten Antrag zum Schutz menschlicher Subjekte in Dänemark nicht zur Verfügung.
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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