Wdychany tlenek azotu w urazie mózgu
Mechanika oddechowa po urazie mózgu: rola wdychanego tlenku azotu
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Intubacja i wentylacja mechaniczna są powszechnymi metodami leczenia pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI). Intubacja pozwala na udrożnienie dróg oddechowych i ułatwia usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych. Wentylacja mechaniczna umożliwia kontrolę tętniczego dwutlenku węgla, aby pomóc w kontrolowaniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ostatnie dowody sugerują, że wentylacja chroniąca płuca (objętość oddechowa 6 ml/kg przewidywanej masy ciała i umiarkowane dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe) poprawia wyniki po urazie mózgu i zmniejsza słuch mózgowo-płucny.
Leczenie niewydolności oddechowej w TBI musi równoważyć potrzebę poprawy czynności płuc z negatywnymi konsekwencjami zwiększonego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej dla średniego ciśnienia tętniczego, ciśnienia wewnątrzczaszkowego i powrotu żylnego. Tradycyjne leczenie zwiększającego się dodatniego końcowo-wydechowego (PEEP) i średniego ciśnienia w drogach oddechowych stanowi zatem sprzeczne interesy. Potrzebne są metody poprawy utlenowania krwi tętniczej przy jednoczesnym uniknięciu negatywnych efektów hemodynamicznych.
Wpływ urazu głowy na mechanikę układu oddechowego badano w zaledwie kilku badaniach klinicznych. (1-3) Warto zauważyć, że najwcześniejszy z nich zauważył, że dopasowanie perfuzji wentylacji (V / Q) po TBI nie było wynikiem zapaści płuc lub choroby miąższu płuc, ale wtórnej do zmian w perfuzji. Istnieją trzy możliwości tego ustalenia:
- redystrybucja w perfuzji regionalnej, w której częściowo pośredniczy podwzgórze
- mikrozatorowość płucna prowadząca do zwiększonej przestrzeni martwej
- wyczerpanie środków powierzchniowo czynnych w płucach z powodu nadmiernej stymulacji układu współczulnego i hiperwentylacji.
Wprowadzenie wziewnych leków rozszerzających naczynia płucne, takich jak podawany wziewnie tlenek azotu czy epoprostenol w postaci aerozolu, daje szansę na poprawę utlenowania pacjentów z TBI bez zwiększania ciśnień w drogach oddechowych w obliczu nierówności V/Q.
Niniejsze badanie ma na celu ocenę zmian w mechanice oddychania po TBI oraz określenie wpływu wdychanego tlenku azotu na wymianę gazową.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Faza 3
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Ohio
-
Cincinnati, Ohio, Stany Zjednoczone, 45267
- University of Cincinnati
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Przyjęcie do szpitala z urazowym uszkodzeniem mózgu (penetrującym lub tępym)
- Wymóg wentylacji mechanicznej
- Wynik śpiączki Glasgow > 3
Kryteria wyłączenia:
- Śmierć mózgu
- Oczekiwany czas przeżycia < 48 godzin
- Wyciek powietrza (przetoka oskrzelowo-opłucnowa, uraz tchawicy)
- Aktualne stężenie tlenu wdychanego (FiO2) > 0,65
- Niestabilność hemodynamiczna (skurczowe ciśnienie krwi < 100 mm Hg, zaburzenia rytmu serca)
- Niekontrolowane ciśnienie śródczaszkowe (> 20 mm Hg)
- Uraz rdzenia kręgowego z niedociśnieniem
- Zespół ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) (PaO2/FiO2 < 100)
- Skrócona ocena obrażeń klatki piersiowej (AIS) > 3
- Złamanie pierwszego żebra
- Klatka piersiowa cepowata
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Potroić
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Aktywny komparator: Wdychany tlenek azotu
Wziewny tlenek azotu w stężeniu 20 części na milion, podany jednorazowo w ciągu pierwszych 36 godzin po przyjęciu
|
Pacjenci przydzieleni losowo do tej grupy otrzymują wziewnie tlenek azotu 20 części na milion.
|
|
Komparator placebo: Placebo
Tylko azot, podawany jednorazowo w ciągu pierwszych 36 godzin po przyjęciu
|
Azot plus tlen
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
PaO2
Ramy czasowe: W dniu 3 badań
|
Podstawowym punktem końcowym jest różnica w PO2
|
W dniu 3 badań
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Garry PS, Ezra M, Rowland MJ, Westbrook J, Pattinson KT. The role of the nitric oxide pathway in brain injury and its treatment--from bench to bedside. Exp Neurol. 2015 Jan;263:235-43. doi: 10.1016/j.expneurol.2014.10.017. Epub 2014 Oct 29.
- Schumacker PT, Rhodes GR, Newell JC, Dutton RE, Shah DM, Scovill WA, Powers SR. Ventilation-perfusion imbalance after head trauma. Am Rev Respir Dis. 1979 Jan;119(1):33-43. doi: 10.1164/arrd.1979.119.1.33.
- Cooper KR, Boswell PA. Accurate measurement of functional residual capacity and oxygen consumption of patients on mechanical ventilation. Anaesth Intensive Care. 1983 May;11(2):151-7. doi: 10.1177/0310057X8301100212.
- Koutsoukou A, Perraki H, Raftopoulou A, Koulouris N, Sotiropoulou C, Kotanidou A, Orfanos S, Roussos C. Respiratory mechanics in brain-damaged patients. Intensive Care Med. 2006 Dec;32(12):1947-54. doi: 10.1007/s00134-006-0406-0. Epub 2006 Oct 20.
- Gruber A, Reinprecht A, Illievich UM, Fitzgerald R, Dietrich W, Czech T, Richling B. Extracerebral organ dysfunction and neurologic outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med. 1999 Mar;27(3):505-14. doi: 10.1097/00003246-199903000-00026.
- Holland MC, Mackersie RC, Morabito D, Campbell AR, Kivett VA, Patel R, Erickson VR, Pittet JF. The development of acute lung injury is associated with worse neurologic outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Trauma. 2003 Jul;55(1):106-11. doi: 10.1097/01.TA.0000071620.27375.BE.
- Pelosi P, Severgnini P, Chiaranda M. An integrated approach to prevent and treat respiratory failure in brain-injured patients. Curr Opin Crit Care. 2005 Feb;11(1):37-42. doi: 10.1097/00075198-200502000-00006.
- Terpolilli NA, Kim SW, Thal SC, Kuebler WM, Plesnila N. Inhaled nitric oxide reduces secondary brain damage after traumatic brain injury in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Feb;33(2):311-8. doi: 10.1038/jcbfm.2012.176. Epub 2012 Nov 28.
- Papadimos TJ, Medhkour A, Yermal S. Successful use of inhaled nitric oxide to decrease intracranial pressure in a patient with severe traumatic brain injury complicated by acute respiratory distress syndrome: a role for an anti-inflammatory mechanism? Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2009 Feb 17;17:5. doi: 10.1186/1757-7241-17-5.
- Papadimos TJ. The beneficial effects of inhaled nitric oxide in patients with severe traumatic brain injury complicated by acute respiratory distress syndrome: a hypothesis. J Trauma Manag Outcomes. 2008 Jan 14;2(1):1. doi: 10.1186/1752-2897-2-1.
- Vavilala MS, Roberts JS, Moore AE, Newell DW, Lam AM. The influence of inhaled nitric oxide on cerebral blood flow and metabolism in a child with traumatic brain injury. Anesth Analg. 2001 Aug;93(2):351-3 , 3rd contents page. doi: 10.1097/00000539-200108000-00023.
- Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, Straube RC, Hauser DL, Criner GJ, Davis K Jr, Hyers TM, Papadakos P. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med. 1998 Jan;26(1):15-23. doi: 10.1097/00003246-199801000-00011.
- Lundin S, Mang H, Smithies M, Stenqvist O, Frostell C. Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med. 1999 Sep;25(9):911-9. doi: 10.1007/s001340050982.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby mózgu
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Uraz czaszkowo-mózgowy
- Uraz, układ nerwowy
- Urazy mózgu, traumatyczne
- Rany i urazy
- Urazy mózgu
- Fizjologiczne skutki narkotyków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Agenci autonomiczni
- Czynniki działające na obwodowy układ nerwowy
- Agenci neuroprzekaźników
- Przeciwutleniacze
- Środki ochronne
- Agenci układu oddechowego
- Wolni wymiatacze radykalnych
- Środki przeciwastmatyczne
- Środki rozszerzające oskrzela
- Środki rozszerzające naczynia krwionośne
- Czynniki relaksacyjne zależne od śródbłonka
- Gazoprzekaźniki
- Tlenek azotu
Inne numery identyfikacyjne badania
- 2017 Goodman
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .